Чем лечить диабетическую нефропатию

Категория Инсулин

Лекарственное лечение диабетической нефропатии

При диабетической нефропатии выбор лекарственных препаратов отличается от такого при сахарном диабете и артериальной гипертензии без поражения почек.
При диабетической нефропатии гипотензивными лекарствами первого выбора являются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) — лозиноприл, периндоприл, моэксиприл и другие.

Ингибиторы АПФ назначают в обычных и даже повышенных дозах на стадии микроальбуминурии и протеинурии. Но при ХПН дозы ингибиторов АПФ должны быть меньше обычных доз, как и при любой стадии диабетической нефропатии у пожилых людей, страдающих распространенным атеросклерозом. Кроме того, при ХПН желательны препараты, длительность действия которых в организме не превышает 10— 12 ч, (т. е. их принимают 2 — 3 раза в день), в отличие от рекомендуемых при артериальной гипертензии без нефропатии длительно действующих ингибиторов АПФ. При приеме ингибиторов АПФ обязательна диета со значительным ограничением поваренной соли — не более 5 г в день. Во избежание возможного и опасного увеличения уровня калия в крови нельзя перегружать пищевой рацион очень богатыми калием продуктами, включая заменители поваренной соли, и тем более принимать препараты калия.

Наряду с ингибиторами АПФ используют гипотензивные препараты из группы блокаторов рецепторов ангио-тензина — ирбесартан, лозартан, эпросартап и другие, перечень и характеристика которых даны в главе 17. При ХПН и ингибиторы АПФ, и блокаторы ангиотензина снижают как системное (общее) артериальное давление, так и повышенное давление в самих почках (внутриклубочко-вое). При сочетании приема препаратов этих двух групп гипотензивный эффект обычно усиливается при сокращении дозы каждого препарата. Американская диабетическая ассоциация рекомендует блокаторы ангиотензина в качестве препаратов первого выбора при лечении больных сахарным диабетом 2-го типа с артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью.

Допустимо, хотя и менее эффективно, сочетание ингибиторов АПФ с препаратами из группы блокаторов кальциевых каналов. Противопоказано применение при диабетической нефропатии, особенно на стадиях протеинурии и ХПН. В частности, это положение распространяется на мочегонные препараты — диуретики (кроме фуросемида).

Значение ингибиторов АПФ выходит за рамки лечения только артериальной гипертензии. Принципиально важно то, что препараты этой группы лекарств оказывают положительное влияние на почечный кровоток и функции самих почек при диабетической нефропатии. Это влияние получило название «нефропротективного» — защищающего почки. Поэтому ингибиторы АПФ назначают и при нормальном уровне артериального давления, так как их специфическое воздействие на почки является независимым от их гипотензивного эффекта. Скорость прогрессирова-ния диабетической нефропатии резко снижается при использовании ингибиторов АПФ. Заметное улучшение прогноза для жизни больных сахарным диабетом с поражением почек связывают с постоянным применением, начиная с 1990 г., ингибиторов АПФ.

Согласно современным отечественным и зарубежным рекомендациям ингибиторы АПФ должны назначаться в обязательном порядке при любой стадии диабетической нефропатии — при выявлении микроальбуминурии, протеинурии или ХПН.

По данным Эндокринологического научного центра Российской академии медицинских наук назначение ингибиторов АПФ больным сахарным диабетом:
— на стадии микроальбуминурии даже при нормальном артериальном давлении позволяет предупредить появление протеинурии в 55% случаев;
— на стадии протеинурии предупреждает развитие ХПН в 50% случаев;
— на стадии ХПН позволяет продлить на 5 — 6 лет период до применения гемодиализа аппаратом «искусственная почка».

В последние годы установлено, что блокаторы рецепторов ангиотенизина, упомянутые выше как гипотензивные лекарства, обладают сходными с ингибиторами АПФ свойствами в отношении функции почек. В частности, эти лекарства уменьшают степень микроальбуминурии и протеинурии при диабетической нефропатии. Обнаружено также, что совместное применение указанных групп, независимо от их влияния на артериальное давление, оказывает на функции пораженных почек больший положительный эффект, чем отдельный прием или ингибитора АПФ или блокатора рецепторов ангиотензина.

• К факторам, способствующим прогрессированию диабетической нефропатии, относят нарушения липидного обмена. Среди лекарственных средств, которые нормализуют липидный обмен и в какой-то мере улучшают функции почек, выделяют препараты из группы статинов. Статины наиболее эффективны у больных диабетом 2-го типа при повышении уровня в крови общего холестерина и холестерина липопротеи-нов низкой плотности в сочетании с 1-й стадией диабетической нефропатией — микроальбуминурией, хотя могут быть использованы и на последующих стадиях нефропатии. Повышенное содержание в крови триглицеридов статины снижают весьма умеренно, но эффективные по воздействию на триглицериды препараты из группы фибратов при диабетической нефропатии противопоказаны.

• Особо выделим вопрос о лечении почечной анемии, которая развивается еще на стадии протеинурии у 50% больных с диабетической нефропатией. В соответствии с рекомендациями ВОЗ показателем наличия анемии является снижение уровня гемоглобина менее 120 г/л у женщин и менее 130 г/л у мужчин. Сходные критерии использованы в Европейских рекомендациях по лечению анемии у больных ХПН: менее 115 г/л у женщин и менее 125 г/л у мужчин в возрасте до 70 лет, а также менее 120 г/л у мужчин в возрасте старше 70 лет. С учетом этих критериев установлено, что при диабетической нефропатии с ХПН анемия развивается раньше и выявляется почти в 2 раза чаще, чем у больных с сопоставимыми заболеваниями почек, не страдающих сахарным диабетом.

В основе почечной анемии лежит снижение образования в почках гормона эритропоэтина, необходимого для нормального кроветворения, образования эритроцитов и гемоглобина. Почечная анемия нередко сопровождается и дефицитом железа в организме из-за уменьшения его потребления в связи с диетическими ограничениями и ухудшением всасывания в кишечнике, что характерно для ХПН.
Анемия утяжеляет состояние больных диабетической нефропатией. Она вызывает снижение физической и умственной работоспособности, выносливость к физическим нагрузкам, ослабляет сексуальную функцию, усугубляет нарушение аппетита и сна. Особенно важно, что анемия является достоверным фактором риска развития и прогрес-сирования сердечно-сосудистых осложнений при диабетической нефропатии, в частности, сердечной недостаточности. Кроме того, сама анемия ухудшает функцию почек и ускоряет необходимость лечения ХПН гемодиализом.

Для лечения почечной анемии используют препараты эритропоэтина: зарубежные — рекормон, эпрекс, эпомакс и др., а также российского производства — эпокрин и эритростим, которые при достаточной эффективности дешевле зарубежных. Препараты вводят подкожно 1 раз в неделю при контроле артериального давления (ежедневно), гемоглобина и других показателей состояния крови. Для подкожного введения препарата рекормон создан шприц-ручка «Реко-Пен», удобный при самостоятельном и практически безболезненном введении этого препарата с индивидуальным и точным дозированием.

Следует учитывать, что препараты эритропоэтина имеют побочные эффекты: они могут повышать артериальное давление и свертываемость крови, увеличивать уровень калия и фосфора в крови. Лечение считается успешным при достижении уровня гемоглобина в крови от 110 до 130 г/л.
При сочетании почечной анемии с железодефицитной анемией лечение препаратами эритропоэтина дополняют приемом препаратов железа, выбор которых осуществляет врач. Однако препараты эритропоэтина повышают потребность костного мозга в железе. Такой расход железа, ведущий к истощению его запасов, практически невозможно перекрыть приемом препаратов железа внутрь и, тем более, за счет пищевых продуктов. Внутривенный способ введения препаратов железа (венофер, феррумлек и др.) способен в короткие сроки пополнить его запасы.

В последние годы в аптеках появилось много физико-химических соединений, которые объединяются под общим названием энтеросорбенты. Эти препараты поглощают в желудочно-кишечном тракте вредные для организма вещества. При ХПН энтеросорбенты способны уменьшать интоксикацию организма, связывая некоторую часть накопившихся в нем шлаков. В основе ряда широко применяемых энтеросорбентов лежат натуральные или искусственные компоненты пищевых волокон — целлюлоза, пектин, лигнин. Конкретный энтеросорбент должен рекомендовать больным с ХПН врач. Общее правило при приеме энтеросорбентов: препарат необходимо принимать за 1,5 — 2 часа до приема пищи и медикаментов.

Следует подчеркнуть, что при диабетической нефропатии, как и при вызванных иными причинами нарушениях функции почек, не рекомендуется прием многих лекарственных средств. Поэтому больной диабетической нефропатией перед приемом любого лекарства должен узнать у врача (или прочесть в прилагаемой к лекарству инструкции) о возможных противопоказаниях к применению данного препарата при заболеваниях почек, особенно при почечной недостаточности.

Диабетическая нефропатия — симптомы, лечение, профилактика, причины — болезни и состояния на здоровье@mail.ru

Общие сведения

Нефропатия — это заболевание почек, при котором нарушено их функционирование. При сахарном диабете нефропатия развивается вследствие повреждения почечных сосудов. Чем больше продолжительность сахарного диабета, тем выше вероятность развития нефропатии. Диабетическая нефропатия в настоящее время является ведущей причиной высокой инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом.

Причины

Причиной поражения сосудистой системы почек является гипергликемия и повышенное артериальное давление. В этих условиях почки уже не могут в должной мере выполнять функцию фильтрации и концентрации в моче определяются вещества, которые в норме задерживаются почками и остаются в организме (например, белок).

Симптомы диабетической нефропатии

Опасность этого осложнения состоит в том, что развиваясь достаточно медленно и постепенно, диабетическое поражение почек долгое время остается незамеченным, поскольку клинически не вызывает у больного ощущения дискомфорта. И только уже на выраженной (нередко терминальной) стадии патологии почек у больного появляются жалобы, связанные с интоксикацией организма азотистыми шлаками, однако на этой стадии радикально помочь больному не всегда представляется возможным. Будьте внимательны к себе и при появлении следующих симптомов как можно скорее обратитесь к врачу: отечность кистей рук, лодыжек или под глазами, одышка при ходьбе или подъеме в гору, утомляемость, бессонница, потеря аппетита, тошнота.

Что можете сделать вы

Основная задача врача и пациента заключается в своевременной диагностике диабетической нефропатии и проведении адекватной терапии этого осложнения.

Обнаружить диабетическую нефропатию можно уже на ранних стадиях. Для этого необходимо регулярно сдавать анализ мочи (на микроальбуминурию /микроконцентрации белка в моче/, креатинин и мочевину). Больным сахарным диабетом типа 1 эти анализы следует проходить каждые полгода, начиная через пять лет после начала заболевания. Пациентам с сахарным диабетом типа 2 один раз в год. Это позволяет выявить начало нефропатии задолго до клинических проявлений и предотвратить ее прогрессирование. Такие анализы делают в большинстве лабораторий. Кроме того, сейчас существуют различные методы экспресс-диагностики микроальбуминурии: тест-полоски для мочи, абсорбирующие таблетки и др. Используя эти методы, можно быстро в течение 5 мин с достаточной степенью точности определить наличие в моче микроконцентраций альбумина.

Что может сделать врач

Если при разовом анализе мочи неоднократно выявляется концентрация альбумина более 20 мг/л, то требуется исследование суточной мочи. Анализ суточной мочи позволит определить объем выделенной мочи и потерю белка за сутки. Появление у больного сахарным диабетом постоянной микроальбуминурии свидетельствует о скором развитии (в течение ближайших 5-7 лет) выраженной стадии диабетической нефропатии. Лечение диабетической нефропатии включает в себя прежде всего компенсацию сахарного диабета, а в случае повышения артериального давления — поддержание цифр, как можно более близких к нормальным. На определенной стадии развития нефропатии может понадобиться специальная диета с ограничением белка, которую назначит врач.

Профилактические меры

Предотвратить появление диабетической нефропатии поможет контроль артериального давления (давление крови не должно превышать 130/85), отказ от курения (никотин повреждает внутренний слой сосудистой стенки и обладет сосудосуживающим эффектом) и поддержание АД и уровня сахара в крови в пределах нормы.

Поговорим о диабетической нефропатии. медицинские статьи на медкруг.ru

Поговорим о диабетической нефропатииОб осложнении диабета на почки — диабетической нефропатии — рассказывает преподаватель Школы диабета Вятского областного эндокринологического диспансера Т.А. Ракова.

— Поначалу диабетическую нефропатию никак нельзя распознать, а ведь она является ведущей причиной заболеваемости и смертности пациентов с сахарным диабетом I типа. Нередко это осложнение развивается и у больных диабетом 2 типа, длительно болеющих и плохо компенсированных.

— Татьяна Анатольевна, какие анализы больному нужно сдавать регулярно?

— Каждому не реже одного раза в год необходимо сдавать анализ мочи для определения в ней белка. Это может быть обычный, так называемый общий анализ мочи, который делается в любой поликлинике. Однако можно выявить диабетическую нефропатию и на более ранних стадиях. Для этого делают анализ мочи на содержание в ней альбумина.

Альбумин — белок, который находится в крови и в норме в моче практически отсутствует. Но при уже небольших нарушениях в работе почек количество альбумина увеличивается, хотя другие белки в мочу пока не попадают. Если на этой стадии заболевание не остановить, то потери белков с мочой будут увеличиваться.

Микроальбуминурия — выделение альбумина с мочой в пределах от 30 до 300 миллиграммов в сутки — может быть транзиторной и необязательно приводить к развитию диабетической нефропатии, но всегда ей предшествует и указывает на высокий риск развития хронической почечной недостаточности.

— На стадии микроальбуминурии изменения в почках могут быть обратимыми?

— Необходимо один раз в 3 месяца делать анализ крови на гликированный гемоглобин, для оценки компенсации диабета, определять в крови уровень креатинина и хотя бы раз в месяц измерять артериальное давление.

Если заболевание уже развилось и перешло в стадию протеинурии, то исследования крови и мочи нужно делать чаще — один раз в 3 — 6 месяцев, а артериальное давление контролировать постоянно.

Но необходимо помнить, что существует целый ряд факторов, приводящих к ложноположительному диагнозу микроальбуминурии: гломерулонефрит, инфекция мочевыводящих путей, интенсивные физические нагрузки, менструальные кровотечения.

— Еще одним проявлением диабетической нефропатии может быть повышение уровня артериального давления?

— Это далеко не всегда следствие поражения почек, но повышенное давление само по себе наносит почкам серьезный вред. Артериальная гипертензия ускоряет прогрессирование диабетической нефропатии, и рано начатая гипотензивная терапия значительно улучшает прогноз течения диабетической нефропатии у взрослых пациентов. Предполагается, что микроальбуминурия появляется за 2 — 3 года до повышения артериального давления, поэтому очень важным является регулярное измерение артериального давления.

Его повышенный уровень вне зависимости от причин возникновения необходимо снижать. Предельно допустимыми в настоящее время считаются 130 миллиметров ртутного столба для верхнего показателя (систолического) и 80 мм — для нижнего (диастолического). Если хотя бы один из этих двух показателей артериального давления часто оказывается выше указанных пределов, необходимо лечение.

Диабетическая нефропатия —

Диета должна ограничивать простые углеводы, и содержать достаточное количество белка (0,8 г/кг массы тела/сут)[5]. Жидкость нельзя ограничивать, но обязательно следует добавлять несладкие соки, содержащие калий. При выраженном снижении скорости клубочковой фильтрации следует рассмотреть вопрос перехода на низкобелковую диету (но не менее 30—40 грамм в сутки) под обязательным регулярным контролем врача и обеспечении достаточной калорийности пищи (последнее необходимо чтобы не допустить развития белково-энергетической недостаточности). При сочетании диабетической нефропатии и артериальной гипертензии важно придерживаться малосолевой диеты (менее 5 г/сутки поваренной соли, что соответствует менее 2 г/сутки элементарного натрия)[4].

Профилактика

Единственным надёжным фактором профилактики диабетической нефропатии и основой лечения всех её стадий является оптимальная компенсация сахарного диабета (уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C < 7,0%)[2].

Первичная профилактика

Профилактика микроальбуминурии. К факторам риска развития микроальбуминурии относят[2]:

  • уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C > 7,0%,
  • мужской пол,
  • длительность течения сахарного диабета 1-го типа более 5 лет (при СД-2 типа появление микроальбуминурии связано с первичным поражением эндотелия клубочков и может появляться задолго до манифестации диабета),
  • манифестация сахарного диабета 1-го типа в возрасте до 20 лет (при СД-2 типа возраст значения не имеет),
  • отягощённую наследственность по гипертонической болезни,
  • полиморфизм гена АПФ (ангиотензин превращающего фермента), кодирующего киназу II типа),
  • высокий Na/Li противотранспорт в эритроцитах (более 400 мкмоль/Li/л клеток/ч),
  • скорость клубочковой фильтрации более 140 мл/мин для СД-1 типа (для СД-2 типа не установлено),
  • отсутствие функционального почечного резерва (СД-1 типа),
  • гиперлипидемию,
  • наличие ретинопатии,
  • курение.

Вторичная профилактика

Замедление прогрессирования нефропатии у пациентов с уже повышенным уровнем альбумина в моче и/или сниженной скоростью клубочковой фильтрации. Включает[4][5][6]:

  • контроль гликемии,
  • контроль уровня артериального давления,
  • нормализацию липидного профиля крови,
  • нормализацию внутрипочечной гемодинамики с помощью блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (в настоящее время убедительные доказательства эффективности имеются для блокаторов ангиотензин-превращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина II,
  • низкобелковую диету (требует обязательного врачебного контроля).

Третичная профилактика

Лечение диабетической нефропатии на стадии протеинурии. На этой стадии необходимо минимизировать риск быстрого развития ХПН, к факторам которого относятся[2]:

  • плохая компенсация углеводного обмена (HbA1C > 8,0%),
  • артериальная гипертония (АД > 130/85 мм Hg),
  • гиперлипидемия (уровни общего холестерина > 6,5 ммоль/л, триглицеридов > 2,3 ммоль/л),
  • высокая протеинурия (> 2 грамм в сутки),
  • высокобелковая диета (более 1 г белка на кг массы тела в день),
  • отсутствие систематического антигипертензивного лечения блокаторами РААС.

См. также

  • Пиелонефрит
  • Гломерулосклероз

Примечания

Как лечить диабетическую нефропатию

Лечение диабетической нефропатии имеет следующие особенности:

  1. Правильная и своевременная коррекция сахароснижающей терапии. Больные со II и III стадией нефропатии независимо от типа диабета должны быть переведены на инсулинотерапию. У ряда больных с выраженной диабетической нефропатией и явлениями хронической почечной недостаточности (ХПН) наблюдается уменьшение потребности в инсулине, связанное как с явлениями анорексии, так и понижением способности почек разрушать инсулин. Это явление требует адекватного снижения дозы инсулина для предупреждения гипогликемии. В то же время у ряда больных, вплоть до развития уремии, сохраняется высокая потребность в инсулине и склонность к кетозу.
  2. Строго индивидуальный и осторожный подход к назначению диеты с учетом функционального состояния почек. Больным с появлением гипертензивного синдрома необходимо ограничить прием натрия хлорида до 5-10 г/сут. При сохраненном суточном количестве выделенной мочи (2 л в сутки и более) не следует ограничивать прием жидкости. При выраженном отечном синдроме и явлениях олигурии прием жидкости корригируют по количеству выделенной за сутки мочи (к количеству выделенной мочи за предыдущий день добавляют 300-500 мл). В настоящее время считают, что ограничение белка в диете увеличивает продолжительность жизни больных с ХПН. У больных с диабетической нефропатией прогрессирование ХПН происходит при значительно меньших показателях уровня креатинина и мочевины, чем у лиц без диабета. Поэтому уже при начальном стабильном повышении креатина и мочевины в крови больных целесообразно умеренно ограничить в их рационе белок до 50-60 г в день, при этом 40 г должен составлять белок животного происхождения. По мере прогрессирования азотемии количество белка уменьшают до 40, а в выраженных стадиях — до 20 г/сут с тем же предпочтением полноценных животных белков.
  3. Своевременность назначения и постоянная коррекция гипотензивной терапии. Стойкое поддержание нормального уровня артериального давления при диабетической нефропатии наряду с компенсацией сахарного диабета считают практически единственной возможностью предупредить прогрессирование недостаточности функции почек. Из гипотензивных средств в начальной стадии вторичной артериальной гипертензии показаны препараты раувольфии, метилдофа (допегит). При тахикардии рекомендуют адреноблокаторы — анаприлин (обзидан, пиндолол, вискен). Апрессин (гидралазин) показан при ХПН, так как повышает клубочковую фильтрацию и почечный кровоток. При стабильной и высокой артериальной гипертензии назначают клофелин (катапресан, гемитон), влияющий на разные звенья регуляции артериального давления. При недостаточной эффективности терапии и явлениях отечного синдрома целесообразно сочетание с диуретическими средствами, спиронолактоном. У этих больных тяжесть состояния, обусловленная гипертензией, отечным синдромом, ХПН, вынуждает пренебрегать диабетогенным действием диуретических препаратов (особенно тиазидового ряда). Терапия у таких пациентов должна быть постоянной, не оправдана частая смена гипотензивных средств при их эффективности. Лечение строится по принципу постепенного наращивания доз и назначения более эффективных препаратов.
  4. Ограниченное использование лекарственных средств и назначение препаратов в минимально адекватных дозировках во избежание их кумуляции при нарушении функции почек. Гомеостаз или состояние, близкое к нему, настолько уязвимы у больных с почечной патологией, что риск ухудшить их возникает при любом непродуманном назначении различных медикаментов. Это относится, в первую очередь, к антибиотикам, витаминам (группы В) и другим средствам. Всякие вмешательства у этих больных должны производиться по строжайшим показаниям.

Больных с диабетической нефропатией и явлениями ХПН необходимо вести и наблюдать совместно с нефрологом. Для смягчения явлений азотемии в амбулаторных условиях показан прием леспенефрила от 1 до 3 чайных ложек в день (в выраженных стадиях); курс лечения по 10-14 дней в месяц, или 1 мес до уменьшения симптомов. Существенно улучшает течение ХПН сочетание диеты и сорбентов (карболен по 3-5 таблеток 3-4 раза в день, в тяжелых случаях по 30 г через День), использование слабительных средств, сорбита и ксилита. При приеме 60-75 г препаратов развивается диарея с потерей значительного количества жидкости и азотистых шлаков.

А.Ефимов, Н.Скробонская, A.Чебан

«Как лечить диабетическую нефропатию» — статья из раздела Сахарный диабет

Читайте также в этом разделе:

  • Как лечить диабетическую ретинопатию
  • Как лечить диабетическую полинейропатию
  • Найти ответ в медицинской библиотеке

Метки:

Оставить комментарий