Диабетическая фетопатия

Категория Инсулин

Диабетическая фетопатия

Диабетическая фетопатия (ДФ) это отклонения в развитии плода, которые возникают после первого триместра беременности при плохо компенсированном или латентном диабете у матери (болезнь, при которой в крови повышен уровень сахара в крови).

Клиника:

— Макросомия (крупный плод вес более 4кг). Через плаценту от матери к ребенку глюкоза (сахар) проникает в неограниченном количестве, так как она требуется для развития и роста малыша. Поэтому поджелудочная железа плода для снижения повышенного уровня сахара в крови начинает вырабатывать избыточное количество инсулина. Избыток сахара под действием инсулина плода преобразуется в жир. Это приводит к ускорению его роста, увеличиваются печень, сердце, поджелудочная железа, происходит избыточное отложение подкожного жира и возникает диспропорция частей тела большой живот, широкий плечевой пояс и маленькие конечности. Отсюда большой вес плода при рождении, что представляет проблему для матери и ребенка, обуславливая травмы во время родов.

— Синдром расстройства дыхания у новорожденного. Это связано со снижением синтеза активного вещества в легких сурфактанта, который помогает легким расправиться после первого вдоха.

— Гипогликемия может возникнуть, т. к. после перевязки пуповины резко прекращается поступление глюкозы от матери, а секреция инсулина остается повышенной. Это усугубляет неврологические расстройства и может в дальнейшем повлиять на умственное развитие ребенка. Поэтому таких новорожденных требуется поить глюкозой через несколько часов после рождения, а в тяжелых случаях вводить глюкозу внутривенно.

— Нарушения минерального обмена (недостаток кальция и магния)

— Неврологические нарушения

— Желтуха развивается из за того, что при ДФ у ребенка повышен уровень эритроцитов, при распаде которых в крови ребенка повышается уровень билирубина, а “незрелая” печень не справляется с таким количеством билирубина.

Диагноз ДФ ставят еще до рождения малыша:

— при ультразвуковом исследовании видно, что плод крупнее, чем должен быть на данном сроке,
— нарушены пропорции его тела из-за увеличенной окружности туловища
— увеличены размеры печени и селезенки
— количество околоплодных вод превышает норму.

Впрочем, проявлением ДФ может быть и другая крайность: ребенок растет и развивается слишком медленно из-за того, что у мамы частые гипогликемии (неправильно рассчитана доза принимаемого инсулина или на ранних сроках беременности у матери была выраженная декомпенсация диабета), выражены сосудистые осложнения сахарного диабета (через плаценту поступает слишком мало питательных веществ).

Лечение:

— Для лечения синдрома дыхательных расстройств применяют искусственную вентиляцию легких, в некоторых клиниках младенцу вводят суфрактант вещество, которое помогает его легким “расправиться” и начать дыхание.
— При неврологических расстройствах ребенку вводят капельно кальций и магний.
— При необходимости для лечения желтухи применяют фототерапию (ультрафиолетом).

Но не всегда эти осложнения проходят бесследно (позже у ребенка может выявить ся предрасположенность к диабету 2 типа и ожирению).

Профилактика

диабетической фетопатии должна быть направлена на выявление и лечение сахарного диабета у матери до и во время беременности, профилактику патологии беременности и родов.
Основным методом профилактики ДФ является тщательный контроль и коррекция уровня сахара в крови с самого первого момента установления диагноза сахарный диабет.

Диабетическая фетопатия

Диабетическая фетопатия заболевание неонатального периода, развивающееся у новорожденных, матери которых страдают сахарным диабетом, и характеризующееся полисистемным поражением, метаболическими и эндокринными дисфункциями [2].

Женщины с сахарным диабетом и их новорожденные входят в группу риска развития акушерских и неонатальных осложнений. Это касается как случаев сахарного диабета, диагностированного до наступления беременности, так и гестационного диабета. Сахарный диабет при беременности протекает лабильно, повышается вероятность декомпенсации, прогрессируют сосудистые осложнения. Прогноз для матери и плода зависит не столько от продолжительности заболевания, сколько от степени его компенсации до и во время беременности, исходных осложнений и их последующего прогрессирования.

По данным официальной статистики,  заболеваемость сахарным диабетом среди беременных женщин в Российской Федерации за последние 10 лет выросла на 20% [1].

Гестационный диабет, как правило, развивается после 20 недели беременности, когда начинает активно функционировать плацента новая эндокринная железа, вырабатывающая хорионический лактосоматотропин, по биологическим свойствам близкий соматотропному гормону. Этот гормон способствует развитию инсулинорезистентности периферических тканей, активирует глюконеогенез в печени и тем самым повышает потребность в инсулине. Наибольший риск развития этой патологии отмечается у женщин зрелого возраста (старше 25 лет) с ожирением и/или большой прибавкой массы тела во время беременности, имеющих родственников, больных сахарным диабетом. Риск возрастает также, если предшествующие беременности сопровождались гестационным диабетом или рождением ребенка с массой тела более 4000 г, а во время данной беременности диагностированы макросомия и многоводие [1,3].

Возможны следующие осложнения беременности и родов у женщин с сахарным диабетом [1,2,3]:

  • декомпенсация сахарного диабета с чередованием гипогликемических состояний и кетоацидоза;
  • ухудшение течения нефропатии, ретинопатии и др. осложнений
    сахарного диабета;
  • самопроизвольные аборты, особенно на ранних сроках (у 30% беременных, что в 4 раза чаще, чем в общей популяции);
  • тяжелые гестозы, которые отмечаются почти у 50% беременных с сахарным диабетом (в общей популяции 3-5%);
  • артериальная гипертензия, индуцированная беременностью, и, следовательно, повышение риска преэклампсии и эклампсии (в 4 раза чаще, чем в популяции);
  • многоводие;
  • фетоплацентарная недостаточность и хроническая внутриутробная гипоксия плода;
  • почечные инфекции и вульвовагиниты на фоне снижения неспецифической резистентности организма;
  • риск во время родов в связи с крупным плодом;
  • повышенный риск оперативных вмешательств (кесарево сечение), операционные и послеоперационные осложнения;
  • высокий риск преждевременных родов (отмечаются в 24% наблюдений по сравнению с 6% в популяции);
  • пороки развития плода и мертворождаемость (в 10 12%).

Наиболее частым пороком развития у детей, матери которых больны сахарным диабетом, является синдром каудальной дискинезии, включающий отсутствие или гипоплазию крестца, копчика, иногда поясничных позвонков, недоразвитие бедренных костей. Описывают также повышенный риск развития пороков головного мозга (анэнцефалия), почек (аплазия), удвоения мочеточников, пороков сердца, обратного расположения органов.

Необходимо помнить, что частота перинатальных осложнений зависит от тяжести и степени компенсации сахарного диабета. В связи с этим нужно добиваться жесткой компенсации сахарного диабета уже тогда, когда женщина планирует беременность [1]. Это же требование относится и к гестационному периоду.

При беременности на фоне сахарного диабета в 90-100% наблюдений у плода формируется синдром, называемый диабетической фетопатией. Перинатальная смертность при диабетической фетопатии в 2-5 раз выше, чем в общей популяции [2].

В основе деабетической фетопатии лежат несколько факторов: фетоплацентарная недостаточность, гормональная плацентарная дисфункция, гипер-гликемия матери [2].

Гипергликемия матери приводит к гипергликемии в системе кровообращения ребенка. Глюкоза легко проникает через плаценту и непрерывно переходит к плоду из крови матери. Происходит также активный транспорт аминокислот и перенос кетоновых тел к плоду. В отличие от этого инсулин, глюкагон и свободные жирные кислоты матери в кровь плода не попадают. В первые 9-12 недель беременности поджелудочная железа плода еще не вырабатывает собственный инсулин. Это время соответствует той фазе органогенеза плода, когда,   при постоянной гипергликемии матери,  у него формируются преимущественно пороки сердца, позвоночника, спинного мозга и ЖКТ.

С 12-й недели внутриутробного развития поджелудочная железа плода начинает синтезировать инсулин и в ответ на гипергликемию развивается реактивная гипертрофия и гиперплазия β-клеток фетальной поджелудочной железы. Вследствие гиперинсулинемии развивается макросомия плода, а также угнетение синтеза лецитина, что объясняет высокую частоту развития респираторного дистресс-синдрома у новорожденных. Кроме того, в патогенезе макросомии имеет значение избыточное поступление глюкозы и аминокислот через плаценту, а также гиперкортицизм. Лабильность уровня глюкозы в крови матери стимулирует активность системы гипофиз кора надпочечников плода.

В результате гиперплазии β-клеток и гиперинсулинемии появляется склонность к тяжелым и длительным гипогликемиям у новорожденных. При отделении плаценты резко прекращается поступление глюкозы к плоду, а гиперинсулинемия при этом не снижается, вследствие чего в течение первых часов после рождения развивается гипогликемия.

Клиника и диагностические критерии [2,4]:

  • большая масса и длина тела при рождении (макросомия);
  • пастозность, гипертрихоз, багрово-синюшная окраска кожных покровов;
  • одутловатое полнокровное лицо (как при лечении глюкокортикоидами);
  • нарушение постнатальной адаптации;
  • морфо-функциональная незрелость;
  • клинические симптомы гипогликемии;
  • синдром дыхательных расстройств из-за нарушения синтеза сурфактанта;
  • кардиомегалия в 30% случаев, врожденные пороки сердца;
  • другие врожденные пороки;
  • гепато- , спленомегалия;
  • возможна внутриутробная гипотрофия, но даже при этом со­храняются черты кушингоидного синдрома;
  • гипогликемия;
  • гипокальциемия и гипомагниемия.

О гипогликемии новорожденных говорят, если в первые 72 часа жизни уровень сахара в крови у доношенных новорожденных составляет менее 1,7 ммоль/л, у недоношенных и новорожденных с задержкой развития менее 1,4 ммоль/л. На практике, однако, исходят из того, что если уровень сахара в крови у новорожденного ниже 2,2 ммоль/л, то уже необходима терапия [2].

Критерием гипогликемии после 72 часов жизни является уровень сахара менее 2,2 ммоль/л [2].

Следует подчеркнуть, что гипогликемия может развиться не только при диабетической фетопатии [4]. К этому состоянию могут привести, например, гестозы и резус-сенсибилизация вследствие глубокого нарушения фето-плацентарного метаболизма и преимущественного использования плодом эндогенной глюкозы. Гипогликемию можно ожидать при недоношенности, внутриутробной гипотрофии, у двоен, при асфиксии и переохлаждении в родах, внутричерепной родовой травме, СДР, ГБН, ядерной желтухе. Если при диабетической фетопатии гипогликемия определяется уже в первые 2-6 часов жизни (ранняя неонатальная гипогликемия), то в остальных ситуациях несколько позже в интервале 12-36 часов после рождения, чаще к концу первых суток (классическая транзиторная гипогликемия).

Клинические симптомы гипогликемии у новорожденных разнообразны и непатогномоничны [2]. По встречаемости они распределяются следующим образом: повышенная возбудимость, оживление рефлексов, тремор, цианоз,, судороги, приступы апноэ, раздраженный крик, реже заторможенность, ослабление сосания, нистагм. Сложность диагностики состоит в том, что у новорожденных группы риска аналогичные симптомы возникают и при нормогликемии. Решающим диагностическим признаком, помимо определения сахара в крови, является исчезновение симптомов после введения глюкозы.

Для своевременной диагностики гипогликемии у новорожденных с диабетической фетопатией уровень сахара в капиллярной крови необходимо определить сразу же после рождения и повторно через 1-2 часа. В последующем уровень сахара определяют каждые 3-4 часа в течение 2 суток, а затем каждые 6-8 часов в течение еще 2 суток. Ориентировочно нормализация сахара наступает на 6-7 сутки.

Принципы выхаживания новорожденных у матерей с сахарным диабетом [2,3,4]:

  • строгое поддержание оптимальных условий окружающей среды;
  • рациональное вскармливание;
  • адекватная оксигенотерапия;
  • профилактика и коррекция гипогликемии и других нарушений гомеостаза;
  • применение антиоксидантов;
  • симптоматическая терапия выявленных нарушений.

Профилактика и коррекция гипогликемии и электролитных нарушений проводится следующим образом. Всем детям через 15-20 минут после рождения проводится отсасывание содержимого желудка и при необходимости его промывание физиологическим раствором. Затем назначается оральное введение 5% раствора глюкозы из расчета 30-40 мл/кг в сутки. Через 2 часа после рождения можно начать кормление грудью или сцеженным грудным молоком. В течение первых суток кормление проводят каждые 2 часа.

Если через 1-2 часа после рождения величина гликемии составляет 1,65-2,2 ммоль/л, необходимо продолжить введение глюкозы оральным путем. При развитии гипогликемии вводят 10% раствор глюкозы внутривенно струйно в дозе 2 мл/кг (при судорогах до 10 мл/кг или 20-25% раствор глюкозы 4-5 мл/кг). В дальнейшем переходят на капельное введение 10% раствора глюкозы из расчета 0,1 мл/кг в минуту (суточный объем не более 80 мл/кг). Более концентрированные растворы глюкозы вводить не рекомендуется, так как это вызывает дальнейшее повышение уровня инсулина и провоцирует развитие вторичной гипогликемии. Сахар в крови определяют каждые 1-2 часа до повышения его до 2,2 ммоль/л. При достижении этого уровня внутривенное введение глюкозы снижают по интенсивности, сочетая его с пероральным назначением глюкозы. Сахар в крови контролируют каждые 4-6 часов.

При неэффективности введения глюкозы используют гидрокортизон в дозе 2,5 мг/кг каждые 12 часов или преднизолон 1 мг/кг в сутки, глюкагон 0,3-0,5 мг внутримышечно.

Гипокальциемия коррегируется внутривенным введением 10% раствора глюконата кальция (1-2 мл на каждые 50 мл глюкозы или 0,3 мл/кг в сутки), гипомагниемия внутривенным введением 15% раствора сульфата магния в дозе 0,3 мл/кг (возможно внутримышечное введение 25% раствора 0,2-0,4 мл/кг в сутки).

Профилактика диабетической фетопатии и нарушений адаптации новорожденных у матерей с сахарным диабетом [1,4]:

  • полная компенсация сахарного диабета до наступления и во время беременности;
  • санация хронических очагов инфекции у матерей;
  • терапия, направленная на улучшение структурно-функционального состояния плаценты и маточно-плацентарного кровообращения, стимуляцию созревания легочного сурфактанта у плода;
  • поддержание нормогликемии у матери в родах.

Следует особо подчеркнуть, что оптимальным методом лечения сахарного диабета во время беременности является интенсивная инсулинотерапия со строгим контролем показателей углеводного обмена.

Прогноз и диспансерное наблюдение

Считается, что у выживших в неонатальный период детей с диабетической фетопатией, не имеющих врожденных пороков, к 2-3 месяцам происходит полное обратное развитие признаков фетопатии. Вероятность заболевания сахарным диабетом в дальнейшем невысокая, отмечается склонность детей к ожирению. Существует риск органического повреждения нервной системы в связи с гипогликемией. Минимальная мозговая дисфункция диагностируется в последующем у 1/3- детей, функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы у . При интеркуррентных заболеваниях необходимо определять сахар в крови и моче, 1 раз в год проводить стандартный тест на толерантность к глюкозе.

Т.В. Коваленко

Ижевская государственная медицинская академия

Литература:

1. Дедов И.И., Фадеев В.В. Введение в диабетологию. М.: Издательство Берег, 1998. 200 с.

2. Шабалов Н.П. Неонатология. М.:Медпресс информ, 2004. Том 2. 640 с.

3. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушения обмена веществ: Руководство для практикующих врачей / Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. М.: Издательство Литтера, 2006. 1080 с.

4. Дедов И.И., Петеркова В.А. Руководство по детской эндокринологии. М.: Универсум Паблишинг, 2006. 596 с.

Диагностика диабетической фетопатии » статьи, обзоры, советы по педиатрии, здоровью детей, детским болезням и уходу за малышами

Физикальные исследования

Макросомия, развитие гипогликемии в первые 2 ч после рождения, нарушения ранней неонатальной адаптации, пороки развития.

Лабораторные исследования

В клиническом анализе крови выявляют полицитемию. Биохимический анализ крови: у новорождённого необходимо исследовать уровень глюкозы в крови через 30-60 мин после рождения, а в течение первых 3 сут каждые 3-4 ч, далее до 6-го дня 1 раз в день перед кормлением. При диабетической фетопатии отмечают снижение глюкозы менее 2,2 ммоль/л. При наличии конъюгационной желтухи в биохимическом анализе крови повышен уровень непрямого билирубина. Также возможны гипокальциемия и гипомагниемия, коррелирующие с тяжестью сахарного диабета у матери.

КОС крови характеризуется декомпенсированным метаболическим ацидозом.

Инструментальные исследования

УЗИ органов брюшной полости позволяет выявить увеличение размеров внутренних органов и пороки развития. ЭКГ и ЭхоКГ показаны при подозрении на кардиопатию и ВПС. Рентгенологическое исследование проводят при поражении лёгких, сердца и скелета.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с гипогликемией недоношенных и морфофункционально незрелых детей, проявляющейся позже — через 4-6 ч после рождения. Массу тела более 4000 г могут иметь дети от матерей с другой эндокринной патологией, например с ожирением. В обоих случаях сахарный диабет у матери будет отсутствовать. Также исключают другой генез при патологии ЦНС и пороках развития.

Показания к консультации других специалистов

При диагностике пороков развития сердца, внутренних органов, патологии нервной системы ребёнка обследуют детский кардиолог, детский хирург и невролог. При необходимости привлекают эндокринолога.

Примеры формулировки диагноза

Диабетическая эмбриофетопатия, дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП). Диабетическая фетопатия, гипертрофическая форма.

Диабетическая фетопатия

Это заболевание вызванонарушением нормального развития эмбриона в результате длительного воздействия на плод материнской крови с повышенным уровнем глюкозы. Эта довольно распространенная медицинская проблема часто становится причиной детской смертности. Частота возникновения диабетических фето-и эмбриопатий при материнском сахарном диабете составляет 3,5-8%. Диабетическая фетопатия характеризуется типичными нарушениями гормонального баланса и обмена веществ.

Она развивается в более позднем периоде гестации и обусловлена ​​нарушением гормонального соотношения в системе мать-плацента-плод в сочетании с хронической гипоксией. Это нарушение наблюдается у детей, чьи матери страдают сахарным диабетом. Дети с диабетической фетопатии рождаются с избыточным весом тела, однако уменьшенными мозгом и вилочковой железой.

В них часто наблюдается кардио-, гепато-и спленомегалия, задержка в формировании скелета. Такие дети рождаются функционально незрелыми и, независимо от массы тела, ведут себя как недоношенные. Сразу после рождения у детей с подозрением на диабетическую фетопатии следует проверить уровень сахара в крови и контролировать его в течение определенного времени, поскольку в них всегда есть угроза развития тяжелой гипогликемии. Подавляющее большинство их имеет сердечную недостаточность. Механизм действия:

При недостаточно компенсированном или латентном диабете глюкоза из крови матери трансплацентарно поступает к плоду, вызывая гиперплазию В-клеток поджелудочной железы и гиперинсулинизм, способствуя таким образом увеличению внутренних органов и избыточной массы тела. Значительно уменьшается скорость миграции и дифференциации клеток, наступают дегенеративные изменения в нервных и глиальных клетках. Как это влияет на плод? При диабетической фетопатии возникают нарушения развития центральной нервной системы. Поражение испытывают также ствол и кора головного мозга.

Поскольку у новорожденных с диабетической фетопатии наблюдаются такие же морфологические изменения, что и у подростков с сахарным диабетом, можно уверенно говорить, что механизм действия «сладкой крови» на мозг и сосуды взрослого человека является идентичным влиянию, что испытывает мозг эмбриона от материнской крови с высоким содержанием глюкозы. Что вызывает диабетическую фетопатии? Диабетическая фетопатия развивается вследствие влияния длительной гиперинсулинемии на плод.

Однако, ее можно предотвратить, если на протяжении всего срока беременности поддерживать баланс инсулина, своевременно проводить инъекции и проходить периодические обследования у врача-эндокринолога и генетика. Пути диагностики диабетической фетопатии: Женщины, относящиеся к группе риска (сахарный диабет, различные формы ацидоза) должны проходить различные обследования, начиная с ранних сроков беременности. УЗИ плода лучше начинать с 16-18 недель беременности. Это позволяет выявить аномалии развития плода и, при необходимости, своевременно выполнить искусственное прерывание беременности.

Повторные обследования проводят ежемесячно. Первыми признаками диабетической фетопатии в сроке гестации 22-24 недель является увеличение скорости еженедельного прироста среднего диаметра живота до 3,6 мм и среднего диаметра грудной клетки до 3,4 мм, повышение почасовой экскреции мочи плодом до 7,6 мл. Позже появляются характерные для диабетической фетопатии двойной контур головки и туловища плода, багатовиддя. Диагностическое значение имеет определение индекса дыхательных движений отношение количества дыхательных движений плода к общей продолжительности исследования, выраженное в процентах. Его снижение до 25%, сочетание одышки с длительными (более 100 секунд) периодами апноэ или наличие «гикавкоподибних» движений у плода затрудняет установление четкого диагноза.

При этом увеличение индекса дыхательных движений после 35 недель беременности является позитивным показателем, поскольку частота респираторных расстройств у таких новорожденных ниже. Особое значение для оценки состояния плода у беременных с сахарным диабетом имеет индекс двигательной активности отношение длительности изолированных движений плода к общей продолжительности исследования, выраженное в процентах. Снижение его до 10% и менее свидетельствует о критическом состоянии плода и требует принятия срочных мер. Общими дородовыми УЗ-критериями диабетической фетопатии являются: макросомия, универсальный отек плода (клетчатки). Следует отметить, что в таких случаях не бывает полисерозита, увеличение печени, багатовиддя.

Беременным женщинам с лабильным течением диабета целесообразно пройти обследование у кардиолога в сроке беременности 26-28 недель. Если диабет является стабильным или гестагенный, то это обследование можно делать и на более позднем сроке гестации, но не позднее 33 недель. Опасными признаками являются наличие базальной брадикардии и ареактивного типа кардиотокограмы.

На угрозу жизни плода указывает «немой» или синусоидальный ритм на фоне базальной тахикардии при наличии спонтанных делераций большой амплитуды или поздних удлиненных делераций. Определение уровня гормонов фето-плацентарного комплекса для оценки состояния плода у женщин с сахарным диабетом имеет значительно меньшее значение, поскольку содержание в крови хорионического соматомамотропину и прогестерона в значительной мере зависит от массы плаценты, размеры которой при диабете в большинстве случаев превышают нормальные. Большую диагностическую ценность имеют периодические исследования экскреции эстриола с мочой, что позволяет установить колебания его содержания и позволяет ориентироваться в изменениях состояния плода. Для оценки зрелости легких у плода в 35-37 недель беременности проводят исследование околоплодных вод, которые получают с помощью трансабдоминального амниоцентеза. Определяют наличие фосфатидилглицерину, количественное содержание лецитина, сфингомиелина, пальмитиновой и стеариновой кислот.

Если в околоплодных водах оказывается фосфатидилглицерин, а соотношение лецитин / сфингомиелина составляет 2:1 и более, вероятность возникновения синдрома дыхательных расстройств у новорожденного есть небольшой. Об этом же свидетельствует соотношение кислот пальмитиновой и стеариновой более 4,5:1. Осложнения во время беременности и ВПР у плода:

В последнее время количество детей, рожденных женщинами, больными сахарным диабетом, значительно увеличилось. Распространенность диабета среди женщин детородного возраста составляет 0,3%. Беременные с передгестацийним диабетом составляют 0,2-0,3% от всех беременных. Кроме того, в 2-12% случаев беременность осложняется гестагенный диабетом. Контингент беременных, больных сахарным диабетом, является достаточно тяжелым, поскольку детский и юношеский диабет (а именно эти формы заболевания преобладают у беременных) крайне негативно влияют на становление репродуктивной функции женщины, нередко сопровождаются значительными сосудистыми осложнениями.

Во время беременности такие женщины имеют повышенный риск выкидыша и развития врожденных пороков у плода. У новорожденных с диабетической фетопатии чаще встречаются такие врожденные пороки развития, как аномалии скелета (37%), аномалии сердечно-сосудистой системы (24%), аномалии нервной системы (14%). Эти нарушения могут отличаться по степени выраженности, однако нарушения костной системы наблюдаются у подавляющего большинства больных (они могут быть единичными и не ассоциироваться с другими ВПР). Нарушения, вызванные диабетической фетопатии, формируются в течение последнего триместра беременности.

Следует также отметить, что наличие у ребенка диабетической фетопатии вовсе не означает, что у нее будет и сахарный диабет. В случаях, когда диабетическая фетопатия осложняется сахарным диабетом, недостаточность инсулина вызывается деплециею инсулярного аппарата. Такая форма врожденного диабета характеризуется общей микроангиопатией, в формировании которой ведущую роль играет гиперкортицизм. Каждый четвертый ребенок с диабетической фетопатии страдает кардиомегалия и нарушения сердечного ритма. Эти нарушения возникают за чрезмерного содержания гликогена в клетках сердечной мышцы при патологическом увеличении внутренних органов (спланхномегалии).

Симптомы нарушения сердечного ритма обычно исчезают через 12 часов после рождения. Симптомы спланхномегалии сердца и печени исчезают в течение первой недели жизни. Гипертрофическая кардиомиопатия у больных младенцев может вызываться разными причинами внутриутробными или врожденными инфекциями, нарушениями обмена веществ, неврологическими нарушениями, определенными синдромами подобное. В течение первых дней жизни у детей наблюдается реактивная гиперинсулинемия и колебания глюкозы в крови от 10,5 до 1,38 ммоль / л. отмечается увеличение общего объема мочи.

У новорожденных с диабетической фетопатии может быть легкая форма отеков (но не полиурии), вызванной чрезмерным выделением жидкости из тканей тела. Как уже отмечалось, такие дети страдают макросомии, ацидоз, гипогликемию, нарушение электролитного баланса и синдром дыхательных расстройств за недоразвитости легких. Сразу после родов могут возникать неонатальные кровотечения и неонатальная тромбоэмболия. Уровень перинатальной смертности в таких случаях составляет 26%.

Метки:

Оставить комментарий