Диабетическая нефропатия ст протеинурии

Категория Инсулин

Рџр рћрўр•р˜рќрЈр р˜рЇ рџр р˜ р”р˜рђр‘р•рўр˜р§р•рЎрљрћр™ рќр•р¤р рћрџрђрўр˜р˜

ПРОТЕИНУРИЯ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ

Своевременное выявление протеинурии рассматривают как важный параметр наблюдения за больными с сахарным диабетом. 11ротеинурия — признак диабетической нефропатии, тяжёлого проявления сахарного диабета [ и [[ типов. В настояшсе время с целью выявления ранней и обратимой стадии диагностической нефропатии всем больным сахарным диабетом показано регулярное определение микроальбуминурии с помощью достаточно чувствительного экспресс-метола, хотя предпочтительнее всё же использовать с этой целью радиоиммунный метод. Повышенная экскреция с мочой альбумина (микроальбуминурия) появляется ранее других почечных нарушений, которые могут быть установлены доступными в настояшсе время методами, и свидетельствует о поражении микрососудистого русла почек (и одновременно других сосудистых областей — сердца, головного мозга). Диагностическое значение микроальбуминурии состоит в том, что: во-первых, она выступает самым ранним индикатором поражения почек у больных сахарным диабетом I и II типов и у больных гипертонической болезнью и таким образом выделяет прогностически наиболее тяжёлую группу, которая требует пристального наблюдения с жестким контролем уровня сахара в крови и АД; во-вторых, появление микроальбуминурии предсказывает неблагоприятный исход сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркт миокарда, инсульт), особенно у больных так называемой группы высокого риска— имеющих сахарный диабет, ожирение, артериальную гипертензию или семейную предрасположенность к сосудистым и почечным заболеваниям. В последние годы появляется все больше данных о «токсическом» дейспзии прогеинурпи. Установлено, что белки плазмы, проходяшие через клубпчко-вую мембрану при нсфропатиях, представляю! собой не только достоверный маркёр поражения почек, но и фактор, активно повреждающий структуры почечной ткани, усиливающий воспаление и индуцирующий фиброз, прежде всего, тубулоинтерстициальный. Хотя факт наличия тубуло-интерстициального воспаления одновременно с клубочковым у больных с протеинурическими формами нефритов давно известен, до последнего времени не было ясно, является ли это следствием ишемической облитерации перитубулярных капилляров или же альбумин и другие белки (трансферрин), накапливаясь в просвете почечных канальцев, действительно могут вызывать воспаление интерстиция.

ПРОТЕИНУРИЯ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ

Внимание к протеинурии как к важному фактору прогрессирования паренхиматозных заболеваний почек особенно выросло после демонстрации прямой связи между величиной протеинурии и риском прогресс ирования почечной недостаточ ности. В последние годы удалось доказать, что прежде всего выраженная (т. е. достигающая степени нефротической) и длительная протеинурия оказывает на эпителии канальцев токсическое действие. Процесс реабсорбции профильтрованных белков активирует эпителий проксимальных канальцев, что заканчивается экспрессией генов воспалительных и вазоактивных веществ— прежде всего трансформирующего фактора роста В, моноцитарного хемоаттрактант-нсго протеина 1 и эндотелинов.

Диабетическая нефропатия

Специфическое поражение почек при сахарном диабете называется диабетической нефропатией (от греческих слов «нефрос» — почка и «патос» — повреждение, болезнь). Диабетическая нефропатия обусловлена микроан-гиопатиями — поражением мелких почечных сосудов, которые снабжают кровью почечные клубочки-гломерулы. В гломерулах из крови отфильтровываются продукты обмена веществ («шлаки») и лишняя вода, образующие мочу.

Микроангиопатии возникают в результате недостаточной компенсации в течение долгого времени нарушенного при диабете углеводного обмена. Микроангиопатии вызывают в гломерулах каскад сложных взаимосвязанных изменений, вследствие чего почки не могут полностью справиться с фильтрующей и другими своими функциями. Поражения крупных почечных сосудов (макроангиопатии) способствуют дальнейшему ухудшению функций почек. Этот процесс заканчивается структурными изменениями почек — гломерулосклерозом, который клинически проявляется почечной недостаточностью.

Диабетическая нефропатия примерно с одинаковой частотой осложняет сахарный диабет и 1-го, и 2-го типа. По международным данным пик развития диабетической нефропатии наблюдается при длительности заболевания от 20 до 30 лет и составляет 20 — 40% от числа страдающих сахарным диабетом.

Диабетическая нефропатия включает три стадии развития:
1) стадию микроальбуминурии;
2) стадию протеинурии;
3) стадию хронической почечной недостаточности.

Отметим, что сахарный диабет 2-го типа, в отличие отсахарного диабета 1-го типа, длительное время рассматривали как заболевание с относительно доброкачественным прогнозом при вовлечении почек в патологический (болезненный) процесс. Считалось, что не следует ожидать более значимого снижения почечной функции, чем при возрастных изменениях почек. Ситуация существенно изменилась в последние годы, когда был выявлен резкий рост числа больных с диабетом 2-го типа и тяжелой хронической почечной недостаточностью, нуждающихся в аппаратных методах замещения функции («искусственной почке»).

К основным причинам роста числа больных сахарным диабетом 2-го типа с диабетической нефропатией относят:
— общий рост числа больных сахарным диабетом 2-го типа;
— позднюю диагностику заболевания;
— недостаточную коррекцию гипергликемии и артериальной гипертензии;
— повышение выживаемости лиц старших возрастных групп, страдающих сахарным диабетом 2-го типа.

Диабетическая нефропатия развивается медленно, постепенно и долгое время протекает бессимптомно. Ухудшение самочувствия больных возникает только на двух последних стадиях нефропатии, особенно при почечной недостаточности, когда лечение становится крайне трудным. Поэтому своевременная диагностика нефропатии представляет собой важнейшую задачу.

• Наиболее ранним и достоверным методом диагностики диабетической нефропатии является исследование мочи на наличие в ней белков альбуминов. Под термином «микроальбуминурия» понимают выделение альбумина с мочой в низких (микроскопических) количествах — от 30 до 300 мг в сутки. Такое количество альбуминов не определяется при обычном анализе мочи, поэтому самая ранняя стадия нефропатии может быть вовремя не диагностирована. Но эта стадия является единственно обратимой при своевременном назначении соответствующего лечения.

Исследования на микроальбуминурию входят в перечень обязательных методов обследования больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типов. Эти исследования необходимо проводить не реже 1 раза в год с момента установления диагноза сахарного диабета 2-го типа и спустя 5 лет от начала сахарного диабета 1-го типа. К сожалению, исследования на микроальбуминурию проводятся далеко не во всех медицинских лабораториях. Правда, для экспресс-диагностики микроальбуминурии выпускаются специальные тест-полоски со специфическими красителями, которые связывают альбумины (Micral-Test, Micro-Bumin test и др.). По тест-полоскам микроальбуминурией считается более 3 мг альбуминов в 100 мл утренней мочи. Тест-полоски не пригодны для выявления второй стадии диабетической нефропатии — протеинурии. При любых методах анализа мочи для доказательного заключения о наличии микроальбуминурии необходимо, чтобы результаты 2 — 3 определений за период одного-двух месяцев совпадали. Это объясняется тем, что даже у практически здоровых людей в 5% случаев периодически определяется микроальбуминурия.

• При диабетической нефропатии в стадии протеинурии (протеин — это простой белок) наличие белка в моче определяется уже при ее обычных анализах. Выделение белка с мочой может составлять от 0,3 до 1 г/сут и более. При протеинурии обычно отмечается повышение артериального давления. Примерно у 30% больных возникает нефотический синдром, признаками которого являются массивная протеинурия (3,5 г белка и более в сутки), отечность — сначала лица, а затем — всего тела (отеки устойчивы к действию мочегонных препаратов), нарушения белкового и липидного обменов.
Появление протеинурия свидетельствует о том, что не менее 50% клубочков (гломерул) склерозировано. Это явление необратимо, и задача лечения заключается в максимально возможной отсрочке возникновения почечной недостаточности .

Следует учитывать, что до 10% пациентов с сахарным диабетом 1-го типа и до 30% пациентов с сахарным диабетом 2-го типа могут иметь кратковременную или длительную протеинурию, не связанную с диабетической нефропатией. Причинами такой протеинурии могут быть: лихорадка, тяжелые физические нагрузки, инфекционные заболевания мочевыводящих путей, застойная сердечная недостаточность.

• Третья стадия диабетической нефропатии — хроническая почечная недостаточность (ХПН), характеризуется прогрессирующим ухудшением функции почек. При ХПН в организме накапливаются конечные продукты белкового обмена (азотистые шлаки), что ведет к повышению их содержания в крови (азотемии), нарушается водно-солевой обмен, кислотно-основное состояние организма сдвигается в кислую сторону. При ХПН происходит самоотравление организма продуктами обмена веществ — уремия, сопровождаемое поражением различных органов и систем.

При определении степени выраженности ХПН основное значение придается оценке скорости клубочковой фильтрации (в зависимости от метода исследования норма 80 — 120 мл/мин для лиц обоего пола или 85—130мл/мин для женщин и 100—150 мл/мин для мужчин) и накопления в крови продуктов белкового обмена — креатинина (в норме у женщин 40 — 80 мкмоль/л — микромоль/литр, у мужчин — 50—100 мкмоль/л) и мочевины (в норме 1,7 — 8,3 ммоль/л).

Диабетическая нефропатия: симптомы, диагностика и лечение

Диабетическая нефропатия – двустороннее поражение почек, приводящее к снижению функциональной способности, и возникающее по причине влияния различных патологических эффектов, формирующихся при сахарном диабете. Это – одно из самых грозных осложнений сахарного диабета, который во многом определяет прогноз основного заболевания.

Следует сказать, что диабетическая нефропатия при сахарном диабете I типа развивается чаще, нежели при СД II типа. Однако, сахарный диабет II типа – более распространен. Характерной особенностью является медленное развитие патологии почки, и при этом большую роль играет продолжительность основного заболевания (сахарный диабет).

Причины диабетической нефропатии

Прежде необходимо сказать, что развитие ДН не имеет прямой корреляции с уровнем глюкозы крови, а в некоторых случаях сахарного диабета – вовсе не развивается. На сегодняшний день нет однозначного мнения по поводу механизма развития ДН, однако основными теориями являются:

  • Метаболическая теория. Длительно существующая гипергликемия (высокий уровень глюкозы крови) приводит к различного рода биохимическим нарушениям (повышенное образование гликированных белков, прямое токсичное действие высокого уровня глюкозы,  биохимические нарушения в капиллярах, полиоловый путь обмена глюкозы, гиперлипидемия), которые оказывают повреждающее воздействие на почечную ткань.
  • Гемодинамическая теория. Диабетическая нефропатия развивается вследствие нарушения внутрипочечного кровотока (внутриклубочковая гипертензия). При этом, первоначально развивается гиперфильтрация (ускоренное образование первичной мочи в почечных клубочках, с выходом белков), но затем происходит разрастание соединительной ткани со снижением фильтрационной способности.
  • Генетическая теория. Данная теория основывается на первичном наличии генетически обусловленных предрасполагающих факторов, которые активно проявляются под действием обменных и гемодинамических нарушений, свойственных сахарному диабету.

По всей видимости при развитии ДН имеют место все три механизма, более того они связаны между собой по типу формирования порочных кругов.

Симптомы диабетической нефропатии

Патология является – медленно прогрессирующей, а симптомы зависят от стадии заболевания. Выделяют следующие стадии:

  • Асимптоматическая стадия – клинические проявления отсутствуют, однако о начале нарушения деятельности почечной ткани свидетельствует увеличение скорости клубочковой фильтрации. Может отмечаться усиление почечного кровотока и гипертрофия почек. Уровень микроальбумина в моче не превышает 30 мг/сут.
  • Стадия начальных структурных изменений – появляются первые изменения в строении почечных клубочков (утолщение стенки капилляров, расширение мезангиума). Уровень микроальбумина не превышает нормы (30 мг/сут) и все еще сохраняется повышенный кровоток в почке и, соответственно, повышенная клубочковая фильтрация.
  • Пренефротическая стадия – уровень микроальбумина превышает норму (30-300 мг/сут), однако не достигает уровня протеинурии (либо эпизоды протеинурии незначительны и непродолжительны), кровоток и клубочковая фильтрация обычно в норме, но могут быть повышены. Уже могут отмечаться эпизоды повышения артериального давления.
  • Нефротическая стадия – протеинурия (белок в моче) приобретает постоянный характер. Периодически может отмечаться гематурия (кровь в моче) и цилиндрурия. Снижается почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации. Артериальная гипертензия (повышение артериального давления) приобретает стойкий характер. Присоединяются отеки, появляется анемия, повышается ряд показателей крови: СОЭ, холестерин, альфа-2 и бета-глобулины, беталипопротеиды. Уровни креатинина и мочевины незначительно повышены либо находятся в пределах нормы.
  • Нефросклеротическая стадия (уремическая) – фильтрационная и концентрационная функции почек резко снижены, что приводит к выраженному увеличению уровня мочевины и креатинина в крови. Количество белка крови значительно снижено – формируются выраженные отеки. В моче  выявляются протеинурия (белок в моче), гематурия (кровь в моче), цилиндрурия. Анемия приобретает выраженный характер. Артериальная гипертензия имеет стойкий характер, а давление достигает высоких цифр. На данной стадии, несмотря на высокие цифры глюкозы крови, сахар в моче не обнаруживается. Удивительно то, что при нефросклеротической стадии диабетической нефропатии уменьшается скорость деградации эндогенного инсулина, а также прекращается выведение инсулина с мочой. В результате потребность в экзогенном инсулине снижается. Уровень глюкозы крови может снижаться. Данная стадия завершается хронической почечной недостаточностью.

Диагностика

В идеале, диабетическая нефропатия должна выявляться на ранних стадиях.  Ранняя диагностика основывается на наблюдении за уровнем микроальбумина в моче. В норме содержание микроальбумина в моче не должно превышать 30 мг/сут. Превышение данного порога говорит о начальной стадии патологического процесса. Если микроальбуминурия приобретает постоянный характер – это свидетельствует об относительно скором развитии выраженной ДН.

Еще одним ранним маркером диабетической нефропатии является определение почечной фильтрации. С этой целью используют пробу Реберга, которая основана на определении креатинина в суточной моче.

На поздних стадиях диагностика не представляет сложностей и основывается на выявлении следующих изменений:

  • Протеинурия (белок в моче).
  • Снижение скорости клубочковой фильтрации.
  • Нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия).
  • Артериальная гипертензия.
  • Возможно развитие нефротического синдрома, сопровождающегося выраженной протеинурией (белок в моче), гипопротеинемией (снижение белка крови), отеками,

При диагностических мероприятиях на предмет диабетической нефропатии очень важно проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, которые могут приводить к подобным изменениям в анализах:

  • Хронический пиелонефрит. Отличительными особенностями являются наличие характерной клинической картины, лейкоцитурии, бактериурии, характерной картины при ультразвуковом исследовании и экскреторной урографии.
  • Туберкулез почек. Отличительные особенности: отсутствие роста флоры при наличии лекоцитурии, обнаружение микобактерий туберкулеза в моче, характерная картина при экскреторной урографии.
  • Острый и хронический гломерулонефрит.

В некоторых случаях, с целью уточнения диагноза проводится биопсия почки. Вот некоторые показания к проведению диагностической биопсии почек:

  • Развитие протеинурии ранее чем через 5 лет после развития сахарного диабета I типа.
  • Быстрое нарастание протеинурии или внезапное развитие нефротического синдрома.
  • Стойкая микро- или макрогематурия.
  • Отсутствие поражения других органов и систем, характерных для сахарного диабета.

Профилактика диабетической нефропатии должна начинаться как можно раньше, а именно с первого дня установления диагноза сахарный диабет. В основе профилактики лежит контроль за уровнем глюкозы крови, метаболическими нарушениями. Важным показателем является уровень гликированного гемоглобина, который свидетельствует о качестве коррекции уровня глюкозы.

В качестве профилактики должны назначаться ингибиторы АПФ (снижают артериальное давление, а также устраняют внутриклубочковую фильтрацию) даже при нормальных цифрах артериального давления.

Лечение диабетической нефропатии

Переход от профилактики к лечению должен происходить при формировании пренефротической стадии (III ст.):

  • Диета (ограничение потребления животных белков).
  • Ингибиторы АПФ.
  • Коррекция дислипидемии

Лечение диабетической нефропатии в IV стадии (нефротическая):

  • Низкобелковая диета.
  • Бессолевая диета.
  • Ингибиторы АПФ.
  • Коррекция гиперлипидемии (диета с низким содержанием жиров, лекарственные средства нормализующие липидный спектр крови: симвастин, никотиновая кислота, пробукол, липоевая кислота, финофибрат…) .

В связи с тем, что при развитии IV стадии ДН может развиваться гипогликемия (снижение уровня глюкозы крови), следует более тщательно подходить к контролю глюкозы крови, а зачастую приходится отказаться от максимальной компенсации глюкозы крови (в связи с вероятность развития гипогликемии).

На пятой стадии к вышеперечисленным лечебным мероприятиям присоединяются:

  • Нормализация уровня гемоглобина (эритропоэтин).
  • Профилактика остеопороза (витамин D 3).
  • Решение вопроса о гемодиализе, перитонеальном диализе и трансплантации почки.

Диабетическая нефропатия — информация для врачей

Диабетическая нефропатия — поражение клубочкового аппарата почек вследствие диабетической микроангиопатии. Распространенность в России составляет около 33% при СД 1 типа и 25% при СД 2 типа [Шестакова, 2005].

В течение последнего десятилетия в США, ряде стран Европы и Азии диабетическая нефропатия вышла на первое место по потребности в заместительных видах терапии почечной недостаточности (гемодиализ или трансплантация почки), вытеснив на второе третье места первичнопочечные заболевания любой этиологии. В России число пациентов, требующих диализной терапии вследствие терминальной диабетической нефропатии, также растет с каждым годом.

Согласно принятой сегодня классификации, выделяют 3 стадии диабетической нефропатии:

1. Стадия микроальбуминурии (МАУ)

Симптомов нет. В анализах мочи микроколичества белка

2. Стадия протеинурии с сохранной азотовыделительной функцией почек

Проявления: обычно — артериальная гипертензия.

В анализах мочи — протеинурия

3. Стадия хронической почечной недостаточности

Имеют место проявления артериальной гипертензии, ХПН, в ряде случаев нефротического синдрома.

В анализах мочи протеинурия.

В биохимическом анализе крови повышение уровня креатинина, мочевины, далее калия.

Поскольку симптомы этого осложнения диабета скудны, важно ее своевременное выявление (скрининг).

Основа его выявление белка в моче.

Визуализирующие методы (УЗИ, сцинтиграфия и т.п.) не выявляют ДНп, а применяются лишь для исключения других заболеваний почек.

Диагностика протеинурии:

МАУ следовые количества белка, выявляемые специальными тест-системами.

Нормальное содержание белка в моче: 0-20 мг/л (или 0-30 мг/сут), МАУ — 20-200 мг/л (или 30-300 мг/сут), более высокое содержание протеинурия.

  • Для диагностики обязательно отсутствие лейкоцитурии (при мочевой инфекции появляется белок в моче).
  • Для исключения ложноположительных результатов анализ на МАУ повторяют трехкратно (для диагноза необходимы положительные результаты в 2 из 3 анализов) или используют отношение Альбумин/Креатинин.
Диагностика ХПН (определение функции почек):

» Уровень креатинина сыворотки

» Определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле:

а). Кокрофта-Голта:

Для мужчин (норма 100-150 мл/мин): 1,23 х (140-возраст (годы)) х вес (кг) / креатинин крови (мкмоль/л)

Для женщин (норма 85-130 мл/мин): 1,05 х (140-возраст (годы)) х вес (кг) / креатинин крови (мкмоль/л)

б). Формула MDRD (более предпочтительна):

Мужчины: 186 х креатинин (мг%)-1,154 х возраст -0,203

Женщины: 186 х креатинин (мг%)-1,154 х возраст -0,203 х 0,742

Креатинин (мг%) = Креатинин (мкмоль/л) : 88

Онлайн-калькуляторы для обеих формул доступны на http://mdrd.com/

» Проба Реберга крайне ненадежна при СД у пациентов с глюкозурией (глюкоза мочи выступает в роли диуретика, искажающего результаты пробы).

Лечение диабетической нефропатии

Стадии МАУ и протеинурии с сохранной азотовыделительной функцией почек:

Нормализация гликемии

Ингибиторы АПФ (при артериальной гипертензии подбор дозы для нормализации АД, у пациентов без гипертензии в максимально переносимой дозе). При постоянном приеме доказано замедление прогрессирования нефропатии. Нефропротективный эффект усиливается при добавлении верапамила.

  • Антагонисты рецепторов ангиотензина (АРА) сходный эффект, но более высокая стоимость. Применение оправдано при непереносимости ингибиторов АПФ (сухой кашель как побочный эффект).
  • На стадии МАУ (которая в принципе обратима) возможна отмена препарата через 6 мес с прекращением терапии на время при исчезновении микроальбуминурии

При артериальной гипертензии нормализация АД любыми препаратами замедляет прогрессирование нефропатии.

Устранение факторов риска атеросклероза: нормализация уровня холестерина, отказ от курения и др. (механизмы поражения почечных клубочков частично сходны с атеросклерозом атеросклероз клубочка ).

Ограничение животного белка (на стадии МАУ небольшое (до 1 г белка на 1 кг массы тела, на стадии протеинурии до 0,8 г/кг)

Показан протективный эффект глюкозаминогликанов (сулодексид)

На стадии ХПН

  • Нормализация гликемии
  • Снижение АД до 130/80 ммHg. Обычно комбинированная гипотензивная терапия. Ингибиторы АПФ (и АРА) предпочтительны ввиду нефропротективного действия, но должны применяться с осторожностью и в малых дозах при уровне креатинина выше 200 мкмоль/л (риск гиперкалиемии и снижения клубочковой фильтрации), заменяться другими препаратами при креатинине выше 300 мкмоль/л.
  • Лечение дислипидемии
  • Лечение собственно ХПН:
  • Ограничение животного белка (общее суточное потребление белка до 0,6 г/кг веса)
  • Коррекция гиперкалиемии
  • Коррекция фосфорно-кальциевого обмена
  • Энтеросорбция
  • Активное выявление и лечение (эритропоэтином) анемии (возможна и на стадии протеинурии) замедляет прогрессирование нефропатии и других макро- и микрососудистых осложнений СД

Методы заместительной почечной терапии:

  • Гемодиализ
  • Перитонеальный диализ
  • Трансплантация почки

Необходимо помнить о нефротоксическом эффекте ряда препаратов (аминогликозиды, рентгеноконтрастные вещества первых поколений (ионные), НПВС, тиазидные диуретики в больших дозах) и избегать их применения (особенно на стадии протеинурии и ХПН)

При диабетической нефропатии на стадии ХПН часто нарушается почечная инактивация инсулина. В результате инсулин кумулирует, и суточная потребность в инсулине может резко снижаться (даже до 6-8 ед/сут при СД 1 типа).

Хроническая инфекция мочевых путей

Не является специфическим осложнением СД, но имеет при диабете ряд особенностей:

  • Часто латентно протекает
  • Значительно ускоряет нарушение функции почек при диабетической нефропатии
  • Требует активного выявления и агрессивного лечения!

Диагностика хронической мочевой инфекции проводится по общепринятым правилам (обнаружение лейкоцитов и бактерий в моче).

NB: Частой причиной лейкоцитурии является вульвит у женщин и простатит, баланит у мужчин. Лечение уросептиками должно назначаться лишь после консультации гинеколога (уролога).

Лечение диабетической нефропатии на стадии протеинурии (третичная профилактика) / диабетическая нефропатия / диабетология

Предупреждение быстрого снижения фильтрационной функции почек и развития ХПН у больных СД в протеинурической стадии ДН называется третичной профилактикой ДН.

Отсутствие систематического антигипертензивного лечения (в частности, отсутствие лечения ингибиторами АПФ)
С учетом перечисленных факторов риска быстрого развития ХПН основными терапевтическими принципами на этой стадии являются компенсация углеводного обмена, коррекция АД, гиполипидемическая терапия, низкобелковая диета.

Компенсация углеводного обмена. Наиболее рациональным методом поддержания компенсации/субкомпенсации углеводного обмена у больных СД1 на стадии протеинурии остается метод интенсивной (интенсифицированной) инсулинотерапии. У больных СД2, которые получали пероральные сахароснижающие средства, появление протеинурии ограничивает выбор лекарственного препарата, поскольку возрастает риск его потенциального нефротоксического действия. Из современных пероральных сахароснижающих средств наиболее безопасными в отношении кумуляции и потенциальной нефротоксичности являются 2 препарата: гликвидон и гликлазид. Гликвидон (глюренорм) не оказывает нефротоксического действия вследствие минимальной длительности действия (около 8 ч) и минимального метаболизма в почках (только 5 % препарата выводится почками). Другой препарат — гликлазид (диабетон) выводится почками (70 %) в виде неактивных в отношении сахароснижающего действия, но активных в отношении антиагрегационного действия метаболитов. Поэтому кумуляция этих метаболитов у больных с поражением почек не только безопасна, но и, по данным различных исследователей, может привести к стабилизации ДН. Таким образом, если у больных СД2 наблюдается удовлетворительная компенсация углеводного обмена при лечении гликвидоном или гликлазидом, то даже при появлении признаков ДН можно продолжить терапию этими средствами. В случае неудовлетворительной компенсации углеводного обмена на таблетированных препаратах рекомендуется перевод больных на инсулинотерапию.

Коррекция артериального давления. В лечении больных СД для профилактики микро- и макрососудистых осложнений самое важное значение наряду с коррекцией гипергликемии имеет нормализация АД. Без стабилизации АД ни идеальная компенсация углеводного и липидного обмена, ни строгое соблюдение низкобелковой диеты, ни другие вспомогательные меры не смогут остановить прогрессирования почечной патологии и развитие ХПН. Иными словами, если у больного СД на любой стадии поражения почек имеется артериальная гипертония, то все акценты должны быть смещены прежде всего на коррекцию АД.

Шестое совещание Объединенного Национального Комитета США по диагностике, профилактике и лечению артериальной гипертонии признало: для больных сахарным диабетом всех возрастных групп критическим уровнем АД, выше которого следует начинать лечение, является АД систолическое более 130 мм рт. ст., АД диастолическое более 85 мм рт.ст. Доказано, что стабилизация АД именно на таком уровне и ниже оказывает реальный органо-протективный эффект. Если при выраженной ДН удается стабилизировать АД на уровне, не превышающем 130/85 мм рт.ст., то в этом случае скорость снижения фильтрационной функции почек замедляется в 3—5 раз, что существенно отодвигает сроки наступления терминальной почечной недостаточности.

Максимальной терапевтической активностью обладают препараты из группы ингибиторов АПФ, которые являются не только мощными антигипертензивными средствами, но и самыми эффективными нефропротекторами. Для усиления антигипертензивного эффекта назначаемые больным СД ингибиторы АПФ можно комбинировать с препаратами других групп (антагонисты кальция, диуретики, В-блокаторы и др.). Коррекция гиперлипидемии. Начинать активную гиполипидемическую терапию следует только после достижения компенсации (или субкомпенсации) углеводного обмена.

При сохранении гиперхолестеринемии в пределах 5,2—6,2 ммоль/л после (суб)компенсации углеводного обмена назначают немедикаментозную гиполипидемическую терапию: низкохолестериновая диета, расширение объема физической активности, ограничение приема алкоголя и др. Если в течение 3 мес подобные мероприятия не приводят к снижению уровня холестерина, то показана медикаментозная гиполипи-демическая терапия (статины, фибраты). Активная гиполипидемическая терапия, без нахождения больного в течение 3 мес на диете, рекомендуется при очень высоких показателях уровня холестерина крови (более 6,5 ммоль/л), поскольку такие значения холестерина коррелируют с риском высокой смертности от сердечно-сосудистой патологии. Скандинавское исследование по изучению выживаемости больных при приеме симвастатина (исследование «4S») показало, что через 5 лет терапии этим препаратом смертность от ИБС и коронарных осложнений у больных СД снизилась на 55 %.

Низкобелковая диета. На стадии выраженной протеинурии вводится более жесткое снижение потребления животного белка — до 0,7—0,8 г/кг. Цель подобных ограничений — снижение гемодинамической нагрузки на почки, провоцируемой высокобелковой диетой, и уменьшение фильтрационной нагрузки белком на почки. Эффективность низкобелковой диеты доказана достаточно давно многочисленными клиническими исследованиями. У больных СД, соблюдающих такую диету, отмечаются уменьшение протеинурии, замедление прогрессирующего снижения фильтрационной функции почек, стабилизация АД при выраженной стадии ДН. Ограничение потребления животного белка необходимо соблюдать не только больным с умеренной протеинурией, но и пациентам с развившимся нефротическим синдромом, когда потери белка с мочой превышают 3,5 г/сут.

Основные принципы третичной профилактики диабетической нефропатии:
• оптимальная компенсация углеводного обмена (НЬА 1с <7%);
• контроль АД (< 130/80 мм рт.ст.);
• применение ингибиторов АПФ;
• гиполипидемическая терапия;
• ограничение животного белка до 0,7—0,8 г/кг.

Самые интересные новости

Метки: , ,

Оставить комментарий