Диабетическая ретинопатия клиника

Категория Диабет

Диабетическая ретинопатия — клиника диабетической полинейропатии

Клиника диабетической полинейропатии

Дистальная полиневропаия

Сенсорная: Острая жгучая или ноющая боль в ногах, усиливающаяся в покое, особенно ночью, онемение, парестезии, в т.ч. болевые, напряженность, покалывание, снижение порога тактильной, болевой, температурной чувствительности, суставного чувства. Снижение амплитуды потенциала действия и скорости распространения возбуждения при ЭМГ сенсорного нерва

Моторная: Ночные судороги в мышцах, мышечная слабость, атрофии, неустойчивость походки, снижение ахиллова рефлекса, м.б. микросимптомы в виде изменения зрачковых рефлексов, слабости конвергенции, одностороннего снижения роговичного рефлекса, легкая атаксия. Снижение амплитуды потенциала действия и скорости распространения возбуждения при ЭМГ двигательного нерва

Особенности дистальной полиневропатии у детей, больных сахарным диабетом 1 типа:

— Наиболее часто встречается дистальная сенсорно-моторная полиневропатия, что проявляется снижением ахиллового и коленного рефлексов при отсутствии заметных нарушений чувствительности.

— Болевой синдром может отсутствовать длительное время, причем у заболевших в возрасте до 7 лет болевой синдром наблюдается реже, чем у детей с дебютом СД в возрасте от 7 до 12 лет.

— Снижение вибрационной чувствительности происходит в последнюю очередь, следом за снижением поверхностных видов чувствительности и отмечается при тяжелых формах дистальной полинейропатии.

— Моторные нарушения опережают сенсорные.

Мононевропатии, которые включают очаговую двигательную, компрессионную невропатию, мононевриты и радикулопатии чрезвычайно редко встречаются у детей, чаще — у больных СД 2 типа.

Характер субъективных и объективных проявлений ДПН зависит от типа преимущественно пораженных нервных волокон. Начинается ДПН с поражения наиболее дистальных отделов конечностей со снижением чувствительности по типу «перчаток» и «носков». По мере прогрессирования невропатии наблюдается выпадение отдельных видов чувствительности и рефлексов, чаще на нижних конечностях. В первую очередь страдают сенсорные волокна. Двигательные нарушения – слабость и атрофия мышц стопы и кисти наблюдаются на более поздних стадиях.

Субъективные ощущения при ДПН включают боли, онемение, парестезии, контактную гиперестезию (аллодинию), жжение, судороги и др., чаще локализуются в ногах и усиливаются в ночное время. Поражение главным образом тонких волокон приводит к развитию болевой формы невропатии. Полиневропатия тонких волокон (ПТВ) – это отдельный синдром, при котором имеет место селективное поражение тонких слабо миелинизированных и немиелинизированных аксонов. ПТВ чаще встречается у молодых людей с СД1 типа и характеризуется постепенным началом, преимущественно снижением болевой и температурной чувствительности, автономными нарушениями. Клинически проявляется острой жгучей или ноющей болью, болезненными парестезиями, аллодинией. Частота встречаемости ПТВ коррелирует с длительностью СД 1, наличием других микроангиопатий, синдромом «диабетической стопы» (СДС).

Невропатия толстых волокон клинически проявляется слабостью в ногах, чувством онемения, покалыванием, болевым синдромом. Характерными объективными проявлениями являются снижение порога вибрационной чувствительности и ахиллова рефлекса, снижение ПД и СРВ при ЭМГ исследовании .

Грозным осложнением ДПН является невропатическая язва стопы, основными причинами формирования которой являются потеря болевой чувствительности и микротравмы кожи стоп.

Вегетативная (автономная) невропатия

Развивается обычно через 5-10 лет после дебюта СД. У большинства больных она имеет безсимптомное течение, пока патологические изменения не станут стойкими. Автономная невропатия приводит к нарушению двигательной и сенсорной функции разных органов и систем.

Клиника зависит от изменений иннервации того или иного органа:

— Кардиопатия: Головокружения при вставании как проявление ортостатической гипотонии; снижение арериального давления при вставании с кровати более, чем на 30 мм.рт.ст.; аритмии; постоянная тахикардия, тахикардия покоя, отрицательная проба Вальсальвы или брадикардия; снижение коэффициента Вальсальвы < 0,21 (по ЭКГ: max R-R на выдохе / max R-R на вдохе. В норме он > 0,21); внезапная смерть.

— Невропатия мочевого пузыря: атония его, уменшение частоты мочеиспусканий, недержание мочи (самоопорожнение его), увеличение размеров моченого пузыря по данням УЗИ

— Импотенция, ретроградная эякуляция (у мочевой пузырь) – у старших подростков

— Невропатия желудка: гастропарез – существенная потеря веса, ощущение переполнения желудка, тошнота, рвота, анорексия, рефлюкс.

— Невропатия толстого, тонкого кишечника, прямой кишки, ануса: их дисфункция, диарея, возникающая после каждого приёма пищи, или чаще в ночное время, запоры или чередование запоров и поносов.

— Невропатия кожи: нарушения потоотделения — потливость после приёма пищи (особенно острой), сухость ног (ангидроз)

— Иногда первым симптомом невропатии является извращение вкусовой чувствительности: снижение ощущения сладкого, солёного и кислого (повышение порога чувствительности); извращение восприятия кислого и солёного (воспринимаются наоборот), а также сладкого, которое в малых количествах воспринимается как горькое, а в больших – нормально.

Центральная невропатия

— Церебрастенический синдром: неврозоподобное состояние, нарушения сна, снижение памяти, апатия, угнетенное состояние, депрессия по типу астено-ипохондрического синдрома, обессивно-фобический синдром и т.д.

— Энцефалопатия: стойкая органическая церебральная патология с соответствующими клиническими признаками и изменениями в неврологическом статусе.

— Дисциркуляторные расстройства сосудистого генеза: головокружения, шум в ушах, неустойчивость психики, колебания мнестических нарушений, дисфорические расстройства, нарушения темпов психической деятельности.


Реал вижн — офтальмологическая клиника

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ

Диабетическая ретинопатия является одной из основных причин слепоты в мире.Диабетическая ретинопатия (в переводе с латинского языка «ретина» — сетчатка) — поражение сетчатки глаза при сахарном диабете.

Для зрения сахарный диабет опасен тем, что увеличивает риск развития катаракты, глаукомы и поражения сетчатки. Вредное влияние повышенного сахара крови отражается прежде всего на сосудах глаза, в том числе на сосудах сетчатки. Изменения сетчатки глаза при сахарном диабете характеризуются сосудистыми расстройствами, в основе которых — нарушения проницаемости стенок капилляров. Это самая серьезная опасность для зрения при диабете

ЭТО НАДО ЗНАТЬ!

Больные диабетической ретинопатией даже при отсутствии жалоб на снижение зрения должны ежегодно проходить осмотр глазного дна у офтальмолога, обязательно контролировать уровень сахара в крови (с помощью личного глюкометра) и регулярно наблюдаться у эндокринолога.

Вероятность развития диабетической ретинопатии увеличивается с возрастом, особенно при длительном течении сахарного диабета

Диабетическая ретинопатия : глазные заболевания : глазная (офтальмологическая) клиника «кузляр»

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия – поражение сосудов сетчатки глаза с повышением их проницаемости и непроходимости и изменениями сетчатки. Диабетическая ретинопатия является осложнением сахарного диабета (СД) и вызвана длительным повышением сахара в крови.

Диабетическая ретинопатия является наиболее частой причиной слепоты в возрастной группе от 20 до 65 лет и встречается при сахарном диабете I типа в 40% случаев и в 20% при сахарном диабете II типа.

Факторы риска:

— длительность СД: частота развития диабетической ретинопатии через 10 лет после постановки диагноза составляет 50%, через 30 лет- 90%. У 5% больных с СД II типа диабетическая ретинопатия обнаруживается уже при первом осмотре.
— недостаточность контроля обмена веществ ( гипергликемия) имеет важное значение в развитии и прогрессировании диабетической ретинопатии. Устойчивый контроль гликемии способен предотвратить или приостановить развитие диабетической ретинопатии, особенно у больных СД I типа.
— беременность способствует прогрессированию диабетической ретинопатии
— артериальную гипертензию нужно строго контролировать (не выше 140/80 мм. рт. ст.)
— нефропатия
-ожирение, избыточный вес, дислипидемия (нарушение обмена жиров), анемия
— генетические факторы

В развитии диабетической ретинопатии определяют 4 стадии:

1. Непролиферативная (НПДР): отек сетчатки, мелкие кровоизлияния, экссудаты, микроаневризмы (мешотчатые выпячивания стенки сосуда).
2. Препролиферативная (ППДР): то же с венозными аномалиями крупных сосудов, крупные кровоизлияния в сетчатку глаза.
3. Пролиферативная (ПДР): то же с новообразованиями сосудов на диске зрительного нерва, сетчатке, кровоизлияния в полость глазного яблока и в разные слои сетчатки, образование фиброзной ткани.
4. Терминальная: образование шварт приводящие к отслойке сетчатки; новообразование сосудов в области дренажной системы глаза, что приводит к вторичной неоваскулярной глаукоме с очень тяжелым течением.

На любой стадии может развиться диабетическая макулопатия (ДМП) поражение центральной зоны сетчатки (макулы) за счет отека, отложения твердого экссудата или ишемии. Диабетическая макулопатия самая частая причина снижения зрения у больных СД II типа.

Больные должны осматриваться не менее 2-4 раз в год с проведением высокоточной диагностики, включающие такие исследования, как оптическую когерентную томографию (ОСТ), флюоресцентную ангиографию (ФАГ), УЗИ глазного яблока, осмотр глазного дна контактной линзой при расширенном зрачке.

Основным лечением диабетической ретинапатии является своевременная лазеркоагуляции сетчатки (ЛКС), которая проводится всем пациентам с клинически значимым макулярным отеком, препролиферативной и пролиферативной стадий. Часто лазерокоагуляция сетчатки должна быть ПЕРВЫМ мероприятием и проводиться до существенного улучшения компенсации углеводного обмена. Целью лазерокоагуляции сетчатки является остановка роста новообразованных сосудов, процесс запустевания и фиброзирования, разрешение макулярного отека, предотвращение потери зрения и стабилизация зрительных функций. Лазеркоагуляция сетчатки проводится амбулаторно и не требует предварительной сдачи анализов. Процедура безболезненна и легко переносится больными. При выраженной пролиферативной диабетической ретинопатии может потребоваться несколько сеансов лазерокоагуляции сетчатки с последующим наблюдением.

Больным с диффузным макулярным отеком при невозможности выполнения лазерокоагуляции сетчатки может быть предложен новый перспективный метод лечения интравитреальное введение ранибизумаба (Луцентис), который препятствует росту неполноценных новообразованных сосудов, являющимися источником кровоизлияний и отека сетчатки.
В глазах с пролиферативной диабетической ретинопатии, где не проводилось лазерное лечение, может развиться неоваскулярная глаукома с тяжелым течением и гибелью глаза. Таким больным предлагается органосохранная операция — имплантация клапана Ахмеда, который эффективно регулирует внутриглазное давление.

Полноценная диагностика в клинике КУЗЛЯР на высокотехнологичном оборудовании ведущих мировых производителей с консультацией квалифицированных врачей на ранних стадиях развития диабетической ретинопатии и своевременно проводимое лечение дают возможность остановить развитие и прогрессирование заболевания, сохранить зрение.

Вернуться назад

Расписание приема врачей

Самые интересные новости

Метки: ,

Оставить комментарий