Диабетический синдром

Категория Диабет

Диабетическая нефропатия —

Диета должна ограничивать простые углеводы, и содержать достаточное количество белка (0,8 г/кг массы тела/сут)[5]. Жидкость нельзя ограничивать, но обязательно следует добавлять несладкие соки, содержащие калий. При выраженном снижении скорости клубочковой фильтрации следует рассмотреть вопрос перехода на низкобелковую диету (но не менее 30—40 грамм в сутки) под обязательным регулярным контролем врача и обеспечении достаточной калорийности пищи (последнее необходимо чтобы не допустить развития белково-энергетической недостаточности). При сочетании диабетической нефропатии и артериальной гипертензии важно придерживаться малосолевой диеты (менее 5 г/сутки поваренной соли, что соответствует менее 2 г/сутки элементарного натрия)[4].

Профилактика

Единственным надёжным фактором профилактики диабетической нефропатии и основой лечения всех её стадий является оптимальная компенсация сахарного диабета (уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C < 7,0%)[2].

Первичная профилактика

Профилактика микроальбуминурии. К факторам риска развития микроальбуминурии относят[2]:

  • уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C > 7,0%,
  • мужской пол,
  • длительность течения сахарного диабета 1-го типа более 5 лет (при СД-2 типа появление микроальбуминурии связано с первичным поражением эндотелия клубочков и может появляться задолго до манифестации диабета),
  • манифестация сахарного диабета 1-го типа в возрасте до 20 лет (при СД-2 типа возраст значения не имеет),
  • отягощённую наследственность по гипертонической болезни,
  • полиморфизм гена АПФ (ангиотензин превращающего фермента), кодирующего киназу II типа),
  • высокий Na/Li противотранспорт в эритроцитах (более 400 мкмоль/Li/л клеток/ч),
  • скорость клубочковой фильтрации более 140 мл/мин для СД-1 типа (для СД-2 типа не установлено),
  • отсутствие функционального почечного резерва (СД-1 типа),
  • гиперлипидемию,
  • наличие ретинопатии,
  • курение.

Вторичная профилактика

Замедление прогрессирования нефропатии у пациентов с уже повышенным уровнем альбумина в моче и/или сниженной скоростью клубочковой фильтрации. Включает[4][5][6]:

  • контроль гликемии,
  • контроль уровня артериального давления,
  • нормализацию липидного профиля крови,
  • нормализацию внутрипочечной гемодинамики с помощью блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (в настоящее время убедительные доказательства эффективности имеются для блокаторов ангиотензин-превращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина II,
  • низкобелковую диету (требует обязательного врачебного контроля).

Третичная профилактика

Лечение диабетической нефропатии на стадии протеинурии. На этой стадии необходимо минимизировать риск быстрого развития ХПН, к факторам которого относятся[2]:

  • плохая компенсация углеводного обмена (HbA1C > 8,0%),
  • артериальная гипертония (АД > 130/85 мм Hg),
  • гиперлипидемия (уровни общего холестерина > 6,5 ммоль/л, триглицеридов > 2,3 ммоль/л),
  • высокая протеинурия (> 2 грамм в сутки),
  • высокобелковая диета (более 1 г белка на кг массы тела в день),
  • отсутствие систематического антигипертензивного лечения блокаторами РААС.

См. также

  • Пиелонефрит
  • Гломерулосклероз

Примечания

Диабетическая стопа —

Понятие хирургическое лечение диабетической стопы объединяет:

  • вскрытие абсцессов, флегмон, некрэктомии;
  • оперативные вмешательства с целью восстановления артериального кровоснабжения стопы — ангиопластика и стентирование артерий нижних конечностей, аутовенозное шунтирование, эндартерэктомия;
  • ампутации и экономные резекции.

Рекомендации больным

Основные рекомендации больным содержат ответы на следующие вопросы:

Что делать всегда?

  • строго контролировать уровень глюкозы в крови, вовремя консультироваться у своего эндокринолога;
  • отказаться от курения;
  • носить хлопчатобумажные или шерстяные носки (не синтетические), свободную кожаную обувь;
  • ежедневно проводить гимнастику для стоп, ходить не менее 2 часов;
  • лечить у дерматолога грибковые поражения ногтей (потемнение, расслоение ногтя);
  • не реже 1 раза в год (а при наличии изменений — 1 раз в месяц) обследоваться в отделении диабетической стопы.

Что делать каждым вечером?

  • внимательно осмотреть стопы, используя зеркало для осмотра плохо доступных участков (при плохом зрении нужно воспользоваться помощью родных);
  • вымыть ноги теплой (ни в коем случае не горячей) водой с детским мылом или слаборозовым раствором перманганата калия;
  • тщательно высушить кожу личным полотенцем, особенно межпальцевые промежутки (промокать, а не тереть);
  • смазать кожу смягчающим (витаминизированным, бактерицидным) кремом тонким слоем;
  • межпальцевые промежутки обработать водкой;
  • если нужно, очень аккуратно постричь ногти, оставляя их не очень короткими, состригая ноготь прямо (при плохом зрении самостоятельно стричь ногти запрещено).

Чего не делать?

  • не ходить босиком, особенно на улице, в местах общего пользования;
  • не парить ноги, не мыть их горячей водой;
  • не пользоваться грелками;
  • не делать солевых ванночек;
  • не пользоваться мазевыми повязками без назначения врача;
  • не применять средства для размягчения мозолей;
  • не пользоваться чужими носками, обувью, не посещать общую баню;
  • не подходить близко к открытому огню и нагревательным приборам;
  • не обрабатывать ноги, не стричь ногти самостоятельно при плохом зрении;
  • не заниматься самостоятельным лечением. Самостоятельно не лечить мозоли, потертости, натоптыши, гиперкератозы, трещины.

Когда обращаться к специалисту?

  • при развитии вросшего ногтя;
  • при ушибах, потертостях, ожогах;
  • при потемнении пальцев, появлении болей в икрах при ходьбе и в покое;
  • при потере чувствительности стоп;
  • при ранах любого размера и любой причины;
  • при язвах и нагноениях;
  • когда подошел срок, назначенный врачом отделения диабетической стопы, или возникли любые вопросы, касающиеся стоп.

К кому НЕЛЬЗЯ обращаться?

  • соседи, родственники, знакомые, фармацевты в аптеках не могут давать консультаций пациентам с синдромом диабетической стопы и лечение по их рекомендациям запрещено;
  • реклама кремов, мазей, лекарственных средств, биодобавок и устройств в печати, на радио и по телевидению не всегда бывает достоверной и следовать ей без рекомендации врача не следует.

К кому можно обращаться?

  • эндокринологи и хирурги поликлиник оказывают больным с синдромом диабетической стопы первичную помощь;
  • наиболее квалифицированная помощь оказывается в специализированных отделениях диабетической стопы где должно осуществляться наблюдение за больными, проводиться профилактические мероприятия и проходить лечение больных при развитии осложнений.

Прогноз

Развитие диабетической стопы (и тем более гангрены) очень опасно для здоровье человека. Несложные принципы профилактики, своевременно проводимые пациентами, в большинстве случаев позволяют избежать появления диабетических язв[1]. Сахарный диабет и его последствия, такие как диабетическая стопа — основная причина ампутаций ног.

Профилактика

Основополагающие принципы профилактики развития диабетических язв[1]:

  • ежедневно мыть и тщательно промакивать кожу ног, избегать воздействия высоких температур (горячая вода, небезопасная близость ног к отопительным приборам), в случае развития диабетической нейропатии (особенно в стадии потери болевой и температурной чувствительности) температуру воды в ванной перед мытьём определять термометром, а не «пробовать ногой»;
  • регулярно осматривать кожу стоп с целью раннего выявления потёртостей, волдырей-водянок, порезов и трещин, пользоваться зеркалом для осмотра подошвы;
  • не пользоваться грелками (особенно электрическими) и не держать ноги в горячей воде (выше рекомендованной врачом температуры);
  • не ходить босиком;
  • не использовать мозольные пластыри;
  • каждый день проверять обувь руками на наличие посторонних предметов и внутренних повреждений, способствующих появлению мозолей;
  • не носить носки (чулки) со швами;
  • никогда не одевать обувь без стелек и на босу ногу;
  • правильно выбирать обувь: подбирать и носить только мягкую и просторную (широкую) обувь;
  • не срезать появившиеся мозоли самостоятельно — при их появлении обращаться в отделение диабетической стопы, доверяя лечение специально подготовленному персоналу;
  • срезать ногти на ногах только прямо (не полукругом!);
  • в случае возникновения вросшего ногтя или выявления других травматических повреждений стопы немедленно обратиться к врачу.

Примечания

Повышение содержания сахара в крови (диабетический гиперосмолярный синдром)

При этом состоянии уровень сахара становится настолько высоким, что кровь действительно сгущается, становясь похожей на сироп. Диабетический гиперосмолярный синдром (ДГС) развивается в случае, когда уровень сахара становится 60 мг% или выше. Клетки не могут усвоить такое количество сахара, и он начинает поступать в окончательную мочу. Этот феномен запускает процесс фильтрации, что приводит к потере огромного количества жидкости и к обезвоживанию.
ДГС чаще всего встречается у больных диабетом 2 типа, которые не следят за уровнем сахара в крови и не знают, что болеют диабетом. Синдром может развиться у диабетиков, принимающих большие дозы стероидных гормонов или мочегонных средств. Помимо этого, ДГС может стать следствием инфекционного или иного заболевания, стресса или избыточного потребления алкоголя.

Каковы признаки и симптомы?
ДГС имеет следующие признаки:

  • Сильная жажда
  • Учащенное обильное мочеиспускание
  • Слабость
  • Судороги в икроножных мышцах
  • Спутанность сознания
  • Учащенный пульс
  • Судороги
  • Кома

Что делать?
Проверьте уровень сахара в крови. Если концентрация глюкозы в крови превышает 600 мг%, немедленно обращайтесь к врачу. Неотложное медицинское вмешательство позволяет в считанные часы справиться с этим состоянием. Врачи переливают таким больным жидкости для восстановления содержания воды в тканях и вводят дозы быстродействующего инсулина, чтобы заставить клетки усваивать глюкозу из крови. Без лечения такое состояние может оказаться фатальным.

Лекарственный диабетический синдром

Глюкагон также стимулирует гликогенолиз в печени и повышает уровень сахара крови. Его гипергликемический эффект отчасти обусловлен и стимулированием неогликогенеза в печени. Механизм гликогенолитического действия идентичен механизму действия адреналина. Глюкагоном можно вызвать экспериментальный диабет у крыс и кроликов. У человека подобный диабет до сих пор не описан.

Соматотропный гормон является антагонистом инсулина и оказывает у опитных животных и у людей доказанный гипергликемизирующий эффект. Механизм повышения уровня сахара крови — комплексный, все еще не вполне выясненный. С одной стороны, гормон прямо и непрямо стимулирует секрецию инсулина, повышая таким образом требования к В-клеткам, и может вызвать в них синдром функционального истощения и прекращения их секреторных функций. С другой стороны, он стимулирует в организме продукцию антагонистов инсулина и усиливает липолиз в жировой ткани, уменьшая таким образом эффект инсулина в периферических тканях. Все это приводит к значительному повышению уровня сахара крови, к гликозурии и кетоацидозу, которые могут клинически выразиться в проявлении острого диабета. Такие синдромы наблюдались не только у животных, но и у людей, подвергавшихся в силу тех или иных показаний или в порядке эксперимента интенсивной терапии соматотропным гормоном. Диабетический синдром гораздо легче и острее развивается у гипофизэктомированных людей и животных. Этот синдром быстро проходит после прекращения введения соматотропного гормона. При особо поставленном опыте у животных можно получить и стойкий соматотропный диабет.

Тиреоидные гормоны оказывают гипергликемизирующее действие лишь при применении их в больших, нефизиологических дозах. Усиливая гликогенолиз в печени и активируя катаболические процессы в организме, они ставят повышенные требования перед секреторной функцией В-клеток и могут привести к их функциональному истощению. Вызываемая ими гипергликемия скоро проходит, но при некоторых условиях, главным образом при наличии латентных нарушений в регуляции углеводного обмена, они могут вызвать проявление сахарного диабета. В клинической практике такие случаи наблюдались при лечении ожирения или микседемы большими дозами тиреоидина, причем симптомы сахарного диабета сочетались с необычайными для этого заболевания тахикардией, тремором пальцев рук, потением, поносом и др.

Значительно более интересен с практической точки зрения диабетический синдром, вызываемый гликокортикоидами и АКТГ. Эти гормональные продукты за последние десять лет стали широко применять в различных областях лечебной медицины, а вместе с тем участились и сообщения о развитии диабета после продолжительной гликокортикоидной терапии — стероидный диабет.

Диабетогенный эффект гликокортикоидов и АКТГ доказан (стимулированием секреции гликокортикоидов, т. е. непрямым путем) убедительными и воспроизведенными многими исследователями опытами на животных; он наблюдается ежедневно и в клинической практике. Эти препараты стимулируют гликонеогенез печени путем активирования некоторых участвующих в нем энзимов, увеличивая таким образом продукцию глюкозы в этом органе и увеличивая гликемию. Однако они оказывают и выраженный адипокинетический эффект, в связи с чем могут, подобно соматотропному гормону, непрямым путем угнетать окисление глюкозы и повышать резистентность периферии по отношению к инсулину. Все это оказывает гипергликемизирующее влияние, которое может иногда привести к развитию истинного диабета. Вероятнее всего в таких случаях это объясняется уже существующим нарушением в регуляции углеводного обмена. Однако нельзя с уверенностью исключить и возможность возбуждения развития диабета у лиц без предварительно существовавшего предиабетического предрасположения. Отмечается, однако, что даже и при наличии такой возможности в практике это встречается очень редко.

Клинически стероидный диабет протекает в виде легкой формы сахарного диабета без сильно выраженной симптоматики и при умеренно выраженных гипергликемии и гликозурии. Очень часто расстройство регуляции обмена можно установить лишь после исследования при помощи соответствующих проб с нагрузкой. На правильный диагноз наводят сведения о том, что больной в течение долгого времени лечился кортикостероидами. Некоторые данные объективного исследования могут позволить отграничение активированного гликокортикоидами латентного диабета от диабета у лиц без наличия уже существовавшего расстройства углеводного обмена. В первом случае диабет развивается раньше, иногда уже в первые дни лечения гликокортикоидами.

Симптоматика лучше выражена, очень часто налицо основные симптомы сахарного диабета: полиурия, полидипсия, полифагия и похудание. В таких случаях может развиться и кетоацидоз с ацетоном в моче и начальные проявления диабетической комы. Если диабет уже существовал, но о нем не знали больной и лечащий его врач, то лечение гликокортикоидами в течение нескольких дней может вызвать резкое ухудшение состояния с быстрым развитием диабетической комы. При отсутствии убедительных данных о наличии предварительного существования расстройства обмена диабетического типа, в клинической картине стероидного диабета наблюдаются некоторые особенности. В этих случаях диабет выявляется после более продолжительного лечения гликокортикоидами — часто после многомесячного или нескольких лет лечения. Проявления наступают постепенно, они не характерны и сочетаются с другими симптомами передозировки гликокортикоидов: характерным ожирением, гипертрихозом, угрями, аменореей, остеопорозом, полосами на коже и т. п.. Диабетический синдром более легкий, без четко выраженных гипергликемии и гликозурии. Кетоацидоз в этих случаях наблюдается лишь как исключение. Вес выше нормального не снижается несмотря на развитие диабетической симптоматики. Прогноз при таких формах стероидного диабета благоприятен. Обычно с прекращением лечения гликокортикоидами симптомы сахарного диабета постепенно исчезают и метаболическое равновесие полностью восстанавливается. Однако когда стероидная терапия обусловила проявление латентного диабета, обычно расстройство обмена необратимо. Предполагают, что в этих случаях гиперстимуляция инсулиновой секреции В-клеток привела к функциональном у истощению последних с соответствующим угасанием их функции. Прекращение стероидного лечения может по меньшей мере привести к улучшению состояния.
 
На легкие формы стероидного диабета благоприятное влияние оказывает лечение сульфанилмочевинными препаратами. Однако наши наблюдения показали, что применение комбинации гликокортикоидов и сульфанилмочевинных препаратов может заметно ухудшить углеводной толеранс даже у здоровых опытных животных. Поэтому, на наш взгляд следует избегать такое комбинированное лечение. При возникновении стероидного диабета следует немедленно прекратить лечение гликокортикоидами. Лишь после этого можно начать лечение сульфанилмочевинными лекарствами. Еще лучше провести лечение инсулином, который позволяет на некоторое время облегчить функционально В-клетки и дать им возможность восстановить свои секреторные отправления. Обязательным лечение инсулином является при наличии кетоацидоза и ацетонурии. Когда основное заболевание, из-за которого применяется гликокортикостероидная терапия, не позволяет прекращения ее, лечение диабетического синдрома проводят  одним инсулином.

Для профилактики стероидного диабета следует в течение лечения гликокортикоидами и АКТГ принимать следующие меры:

1. Ограничение в диете углеводов и уменьшение до минимума количества чистых, легко всасываемых Сахаров (промышленный сахар, приготовленные с сахаром продукты, мед и т. п.).
2. Увеличение белков в рационе.
3. Назначение дополнительного лечения анаболическими стероидами.
4. При сомнении на наличие латентного диабета или при ожирении лечение гликокортикостероидами следует проводить лишь при абсолютных показаниях к такому лечению, комбинируя его с небольшими дозами инсулина.

Страница2 — 2 из 2
Начало|Пред.| 1 2|След. | Конец

Метки: , ,

Оставить комментарий