Диагностика диабетической полинейропатии

Категория Диабет

Оптимизация медикаментозного лечения диабетической нейропатии: все необходимое доступно

Н.А. Кравчун, к.м.н.

Сахарный диабет (СД) – тяжелая эндокринная патология, которая при отсутствии адекватного лечения приводит к значительному снижению качества жизни больных, их инвалидизации и преждевременной смерти. С каждым днем растет число жертв этого коварного заболевания. Сегодня в мире их насчитывается уже 194 млн, из них более 80 млн имеют те или иные осложнения СД. Прогноз к 2025 г. неутешителен: предполагаемое число больных СД на планете составит 333 млн человек. Излечить СД современная медицина не в силах, но контролировать течение заболевания должен уметь каждый врач. Его задача – достичь максимальной компенсации патологического процесса, влияя на механизмы его развития и прогрессирования.

Особое внимание следует уделять профилактике и лечению осложнений СД, от которых в наибольшей мере страдают и чаще всего умирают пациенты. Современные подходы к лечению диабетической нейропатии были освещены в докладе главного эндокринолога Харьковской области, кандидата медицинских наук Нонны Александровны Кравчун (Институт проблем эндокринной патологии им. В.Я. Данилевского АМН Украины, г. Харьков), который прозвучал в рамках ІІІ Национального конгресса неврологов, психиатров и наркологов Украины, проходившего 3-5 июля на базе Харьковского государственного медицинского университета.

– Диабетическая полинейропатия является самым частым осложнением СД как 1, так и 2 типа. Частота ее выявления у больных СД колеблется от 24 до 50%, поскольку зависит от применяемых методов исследования, но четко коррелирует с длительностью заболевания, неуклонно возрастая по мере его прогрессирования. Диабетическая полинейропатия сопровождается выраженным и многообразным болевым синдромом (боль может быть любой локализации и любого характера), снижением чувствительности кожи конечностей по полиневритическому типу, периферическими парезами, нарушением вететативно-трофических функций. В первую очередь в патологический процесс вовлекаются наиболее длинные нервные волокна, что объясняет локализацию первых клинических симптомов в области стоп. По мере прогрессирования процесса симптомы возникают и в проксимальных отделах конечностей. Снижение вибрационной, температурной, болевой, тактильной чувствительности кожных покровов предрасполагает к травмам, ожогам и в конечном итоге становится причиной развития незаживающих трофических язв. Наиболее грозным осложнением диабетической полинейропатии является синдром диабетической стопы, который развивается у 30-90% пациентов с СД. Жалобы на жгучую боль в области стоп, судороги, снижение кожной чувствительности должны восприниматься врачом как сигналы неадекватности лечения СД или прогрессирования патологического процесса. В то же время своевременно назначенное лечение может предупредить развитие нейропатии, отсрочить тяжелые осложнения и даже спасти конечность от ампутации.
Лечение таких пациентов – общая задача неврологов, эндокринологов, терапевтов и семейных врачей. Основным приоритетом в профилактике и лечении диабетической нейропатии должен стать строгий контроль гликемии у пациентов с СД, поскольку именно уровень глюкозы в крови и тканях определяет прогноз и вероятность развития всех диабетических осложнений. Кроме того, в современном врачебном арсенале имеются эффективные средства для дополнительного воздействия на патогенетические звенья и симптомы диабетической полинейропатии. Это препараты -липоевой кислоты, нейротропные витамины и средства, уменьшающие проявления болевого синдрома.

-Липоевая кислота
-Липоевая (тиоктовая) кислота в норме синтезируется в организме человека и выполняет роль коэнзима в окислительном декарбоксилировании -кетокислот, за счет чего способствует ликвидации метаболического кетоацидоза. -Липоевая кислота способствует уменьшению гликемии и ускоряет процесс депонирования гликогена в печени. Механизм ее нейропротекторного действия при диабетической полинейропатии заключается в блокировании оксидативного стресса нервных клеток путем прямой инактивации свободных радикалов – конечных продуктов нефизиологических путей утилизации избытка глюкозы. Этот коэнзим активно накапливается в периферической нервной ткани, улучшает кровоснабжение нервных волокон, увеличивая скорость проведения по ним нервного импульса. На украинском фармацевтическом рынке одним из представителей -липоевой кислоты является современный препарат Тиогамма® («Верваг Фарма», Германия), который выпускается в таблетках (600 мг), ампулах для инъекций (600 мг препарата в 20 мл раствора), а также в виде удобного 1,2% готового раствора 600 мг -липоевой кислоты для внутривенных инфузий во флаконах по 50 мл (Тиогамма® Турбо). Суточная доза Тиогаммы® для начального лечения диабетической нейропатии должна составлять 600-1200 мг, курс лечения парентеральными препаратами – 2-4 нед с переходом на прием таблетированной формы (600-1800 мг/сут однократно утром натощак) длительностью минимум 2 мес.

Нейротропные витамины
К нейротропным витаминам относятся в первую очередь тиамин (витамин В1), пиридоксин (витамин В6) и цианокобаламин (витамин В12), хорошо знакомые врачам и широко применяемые в неврологической практике. Витамины группы В участвуют в процессах аксонального транспорта нейронов, передачи нервных импульсов по двигательным и чувствительным волокнам, регулируют баланс ноцицептивной и антиноцицептивной систем. Однако терапевтический эффект витаминов реализуется при достижении их концентрации в крови, превышающей физиологическую в 40-60 раз, а в неврологической практике применяются преимущественно водорастворимые формы тиамина и пиридоксина, которые не способны создать терапевтическую концентрацию в крови. В то же время украинским врачам и пациентам доступны жирорастворимые формы нейротропных витаминов. Мильгамма® драже – комплексный препарат, содержащий 100 мг бенфотиамина (жирорастворимая форма витамина В1) и 100 мг пиридоксина гидрохлорида (В6). Жирорастворимый бенфотиамин в отличие от водорастворимых препаратов хорошо всасывается в кишечнике и создает высокую концентрацию витамина В1 в крови. Инъекционный препарат Мильгамма® в одной ампуле содержит 100 мг тиамина гидрохлорида, 100 мг пиридоксина гидрохлорида, 1000 мкг цианокобаламина гидрохлорида и 20 мг лидокаина для местного обезболивания при внутримышечных инъекциях. Без ущерба для эффективности этот препарат заменяет собой три традиционные (и довольно болезненные) инъекции витаминов, улучшая приверженность пациентов к лечению. Мильгамма® назначается по 1 драже 2-3 раза в сутки, курс лечения – не менее 1 мес. В дальнейшем можно продолжать прием препарата по 1 драже в сутки. При тяжелой нейропатии показано применение инъекционной формы Мильгамма® по 2 мл глубоко внутримышечно 1 раз в сутки в период обострения с переходом на введение 2 мл 2-3 раза в неделю курсом не менее 1 мес.

Купирование болевого синдрома
Боль – это основное проявление диабетической нейропатии, которое в наибольшей мере снижает качество жизни больных. В то же время купирование нейропатической боли – достаточно сложная задача, так как стандартные обезболивающие препараты типа нестероидных противовоспалительных средств в этом случае неэффективны. Выход заключается в воздействии на центральные механизмы формирования болевого ощущения. С этой целью не так давно начали применять препарат из группы антиконвульсантов габапентин. Изначально габапентин был разработан для лечения эпилепсии и не является специфическим противоболевым средством, но в клинических исследованиях он продемонстрировал способность значительно уменьшать выраженность болевого синдрома у больных СД. Препарат Габагамма® производства «Верваг Фарма» – это габапентин для назначения пациентам, страдающим диабетической нейропатией с выраженным болевым синдромом. Габагамма® обладает благоприятным профилем переносимости и широким диапазоном терапевтических дозировок: от 300 до 3600 мг/сут, что позволяет индивидуализировать лечение.
В нашем исследовании препарат Габагамма® назначался пациентам с различным стажем СД 1 и 2 типов и не менее чем 5-летней длительностью диабетической нейропатии. Средний возраст больных составил 47,6 года. Дозировка Габагаммы® варьировала от 600 до 1600 мг/сут. Выраженность болевого синдрома и качество жизни оценивались по общепринятым шкалам и опросникам. Во всех случаях отмечена положительная динамика состояния больных при хорошей переносимости препарата. Значительно редуцировались проявления нейропатии, в том числе болевой синдром, нормализовался сон. Слабо выраженные побочные эффекты в виде сонливости и головокружения (у двоих пациентов) не препятствовали дальнейшему приему препарата.
Рекомендуемая схема назначения Габагамма® выглядит следующим образом: в первый день 1 капсула (300 мг) вечером; во второй день – 600 мг в два приема (утром и вечером); с третьего дня – трехкратный прием с постепенным наращиванием дозы в последующие дни до получения терапевтического эффекта при хорошей переносимости.
В клинике Института проблем эндокринной патологии им. В.Я. Данилевского АМН Украины успешно применяется схема лечения диабетической нейропатии, предложенная профессором Штраке (Германия). При легкой форме данного осложнения назначаются таблетированный препарат Тиогамма® в дозе 600 мг 1 раз в сутки, Мильгамма® по 1 драже 2 раза в сутки в течение 4 нед. При диабетической нейропатии средней тяжести показано применение инъекционных форм препаратов Тиогамма® и Мильгамма® с переходом на прием таблетированных форм после получения положительной динамики лечения. При тяжелом течении диабетической нейропатии лечение начинается с инъекционных препаратов, а для купирования болевого синдрома применяется Габагамма®.
В заключение следует подчеркнуть, что своевременная диагностика СД и ранняя патогенетическая терапия его осложнений позволяют предотвратить необратимое повреждение нервных волокон и продлить годы полноценной жизни больных.

Подготовил Дмитрий Молчанов

статья размещена в номере 15-16 за август 2007 года, на стр. 65

Дйбвефйюеулбс оектпрбфйс: дйбзопуфйлб, меюеойе, ртпжймблфйлб

2.йУУМЕДПЧБОЙЕ ЧЙВТБГЙПООПК ЮХЧУФЧЙФЕМШОПУФЙ. рТПЧПДЙФУС ЗТБДХЙТПЧБООЩН ЛБНЕТФПОПН Riedel Seifert У ЮБУФПФПК ЛПМЕВБОЙК 128 зГ ОБ ЛПОЮЙЛЕВПМШЫПЗП РБМШГБ ПВЕЙИ УФПР ФТПЕЛТБФОП У РПУМЕДХАЭЙН ЧЩЮЙУМЕОЙЕН УТЕДОЕЗПЪОБЮЕОЙС (ОПТНБ ЧЩЫЕ 6 ХУМПЧОЩИ ЕДЙОЙГ).

диагностика диабетической полинейропатиидиагностика диабетической полинейропатии

3.пРТЕДЕМЕОЙЕ ФБЛФЙМШОПК ЮХЧУФЧЙФЕМШОПУФЙ. рТПЧПДЙФУС У РПНПЭШАУРЕГЙБМШОПЗП НПОПЖЙМБНЕОФБ Semmes-Weinstein УЙМПК ЧПЪДЕКУФЧЙС 10 З.йН РТЙЛБУБАФУС РЕТРЕОДЙЛХМСТОП Л РПЧЕТИОПУФЙ ЛПЦЙ Ч ФЕЮЕОЙЕ 1,5 У УДБЧМЕОЙЕН, ДПУФБФПЮОЩН ДМС ФПЗП, ЮФПВЩ НПОПЖЙМБНЕОФ ЙЪПЗОХМУС. вПМШОПКДПМЦЕО УППВЭЙФШ ЧТБЮХ, ЮХЧУФЧХЕФ МЙ ПО

РТЙЛПУОПЧЕОЙЕ.пФУХФУФЧЙЕ ПЭХЭЕОЙС УЧЙДЕФЕМШУФЧХЕФ П ОБТХЫЕОЙЙ ФБЛФЙМШОПКЮХЧУФЧЙФЕМШОПУФЙ.

4.пРТЕДЕМЕОЙЕ ФЕНРЕТБФХТОПК ЮХЧУФЧЙФЕМШОПУФЙ. рТПЧПДЙФУС У РПНПЭШАУРЕГЙБМШОПЗП РТЙВПТБ, НЕФБММЙЮЕУЛЙН Й РМБУФНБУУПЧЩН ЛПОГБНЙ ЛПФПТПЗПРПРЕТЕНЕООП РТЙЛБУБАФУС Л ЛПЦЕ. еУМЙ ВПМШОПК ПЭХЭБЕФ ТБЪОЙГХ Ч ФЕНРЕТБФХТЕРПЧЕТИОПУФЕК РТЙВПТБ, ФП РТПВБ УЮЙФБЕФУС РПМПЦЙФЕМШОПК.

5.пРТЕДЕМЕОЙЕ ВПМЕЧПК ЮХЧУФЧЙФЕМШОПУФЙ. рТПЧПДЙФУС У РПНПЭШАРТЙФХРМЕООПК ЙЗМЩ, РТЙ ЬФПН ОБОПУСФУС МЕЗЛЙЕ ХЛПМЩ. рТПВБ УЮЙФБЕФУСРПМПЦЙФЕМШОПК, ЕУМЙ ВПМШОПК ЮХЧУФЧХЕФ ВПМЕЧЩЕ ПЭХЭЕОЙС.

Метки: , , , ,

Оставить комментарий