Какой врач лечит мелкие сосуды при сахарном диабете

Категория Диабет

Диабетическая стопа, проблемы с ногами при сд

Здравствуйте, Ирина.Прежде всего нужно нормализовать сахар крови!Для того, чтобы осложнения не развивались, уровень глюкозы крови не должен превышать 6,0 ммоль/л, а через 2 ч после еды — 7,8 ммоль/л. Стремится к таким уровням гликемии нужно всеми доступными методами, с привлечением возможностей диеты, физической активности и лекарственных препаратов.1)Диета: необходимо исключить из рациона сладости, уменьшить до предела употребление жиров (совершенно исключить тугоплавкие жиры: сало, маргарин; минимизировать потребление растительного и сливочного масла). В основном, рацион должен быть таким, чтобы человек терял в весе (если есть признаки ожирения), или не набирал веса (если его вес в норме).2) Таблетированные сахароснижающие препараты из классов сенсетайзеров (Метформины) и секретагогов.Препараты Метформина (Сиофор,Метфогамма) повышают чувствительность тканей организма к воздействию инсулина и, снижая потребность в инсулине, разгружаю поджелудочную железу; эти же препараты снижают аппетит, способствуют снижению веса, улучшают липидный состав крови.Секретагоги – это препараты, симулирующие выработку инсулина поджелудочной железой; они истощают ее, повышают аппетит, способствуют увеличению массы тела, что приводит к ухудшению течения сахарного диабета и заставляет повышать дозы сахароснижающих препаратов для достижения компенсации сахарного диабета, а в последующем переходить на инсулинотерапию. К этому классу препаратов, относятся Амарил, Диабетон МР, Ново Норм.Поэтому эндокринологи начинают лечение больных сахарным диабетом с назначения препаратов Метформина. Начальная доза препарата составляет 500 мг/ на ночь – в течение недели, затем в течение 2 недели больной принимает по 500 мг/ 2 раза в день, постепенно дозу препарата доводят до максимальной суточной дозы 2000-3000 мг (под контролем уровня глюкозы крови и мочи). Если для нормализации гликемии не хватает максимальной дозы метформина, тогда в схему лечения добавляют препараты, стимулирующие секрецию инсулина (секретагоги), также начиная с минимальной дозы и постепенно повышая ее.Этапность и определённый порядок назначения пероральных сахароснижающих препаратов и постепенность набора их доз при сахарном диабете позволяют «растянуть» возможности поджелудочной железы диабетика и отодвинуть время, когда понадобится назначение инсулинотерапии.3) Препараты, содержащие Бенфотиамин рекомендуется принимать после каждого приёма пищи (принимать пожизненно, так же как сахароснижающие препараты). Бенфотиамин способствует предотвращению развития осложнений сахарного диабета и помогает стабилизировать углеводный обмен.4) Регулярный приём Витаминов для больных диабетом по 1 таб.в день после завтрака, по 2 месяца, дважды в год.5) Контроль и поддержание на нормальном уровне артериального давления (ниже 130/90 мм РТ.ст.).6. Если боль в ногах сильная и мешает уже жить, добавьте обезболивающее : препараты Габапентина (Габагамма, Тебантин и др.) по 400 мг.Х 2-3 раза в сутки, но первую дозу лучше на ночь.Здоровья и удачи Вам и Вашей маме!

Сахарный диабет и зрение. диабетическая ретинопатия : медицинский блог врача скорой помощи

В прошлый раз мы познакомились с осложнениями сахарного диабета на сердечно-сосудистую и нервную системы, которые развиваются при длительном умеренном повышении уровня сахара в крови. Сегодня будем разбираться с органом зрения, который также поражается при сахарном диабете.

Зрение в норме (слева) и при диабетической ретинопатии (справа).

Болезни глаз у больных сахарным диабетом бывают в 25 раз (!) чаще, чем в общей популяции. Чтобы лучше понять следующий материал, рекомендуется вспомнить строение глаза.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия (поражение сетчатки, от pathos — страдание) является одной из ведущих причиной ухудшения зрения при диабете. Чем больше стаж диабета, тем чаще развивается диабетическая ретинопатия: от 5% в течение первых 5 лет диабета до 80% при длительности диабета более 25 лет. Любопытно, что у детей ретинопатия наблюдается значительно реже и возникает лишь после окончания полового созревания (17-18 лет). Ученые полагают, что это связано с гормональными факторами роста детей.

Так видят люди с диабетической ретинопатией:

зрение при диабетической ретинопатии

Классификация. Выделяют 3 стадии диабетической ретинопатии:

I стадия — непролиферативная ретинопатия.

Пролиферация — это размножение клеток, в первой стадии диабетической ретинопатии этого еще не происходит. При диабете сильнее всего поражаются самые мелкие кровеносные сосуды (микроангиопатия), аналогичные процессы происходят и в сосудах сетчатки. Страдают в первую очередь капилляры и венулы (мельчайшие вены), в них образуются микроаневризмы (расширенные участки со сниженной скоростью кровотока). Механизм образования микроаневризм связан с нарушением обмена веществ в клетках и тканевой гипоксией (недостатком кислорода).

Так выглядят сосуды на глазном дне в норме.

Ранние микроаневризмы. Желтое пятно (центральная часть сетчатки, макула) еще в норме.

II стадия — препролиферативная ретинопатия (препролиферативная означает перед пролиферацией).

Во II стадии микроаневризм уже много, они крупные. Некоторые микроаневризмы из-за сниженной скорости кровотока тромбируются и зарастают соединительной тканью, другие — лопаются (разрываются) с образованием кровоизлияний. Вышедшее из лопнувшего сосудика содержимое называется экссудатом. В этой стадии экссудатов много, они крупные. Ярко выражены венозные аномалии: сосуды в виде четок (бус), извитые или удвоены.

диабетическая ретинопатия: микроаневризмы, ватные пятна, геморрагии

Микроаневризмы, ватные пятна (инфаркты сетчатки из-за тромбоза ближайшего кровеносного сосуда), геморрагии (кровоизлияния).

Венозные аномалии, микрососудистая патология внутри сетчатки, ишемия.

III стадия — пролиферативная ретинопатия.

На фоне микроаневризм и кровоизлияний в сетчатку в этой стадии появляются кровоизлияния в стекловидное тело. В местах этих кровоизлияний возникают участки воспаления, которые заживают с формированием соединительнотканных тяжей (пролиферация — размножение клеток). Тяжи проникают из сетчатки в стекловидное тело и постепенно сморщиваются, стягиваясь как рубцы, приводя к отслойке сетчатки и слепоте.

Пролиферативная стадия диабетической ретинопатии.
Видны рубцовые тяжи в стекловидное тело, которые при сморщивании вызывают отслойку сетчатки и слепоту. В основании тяжа — вновь образованные кровеносные сосуды (неоваскуляризация).

Поскольку сосуды сетчатки патологически изменены (извиты, расширены, с аневризмами) и плохо справляются со своими функциями, происходит образование новых сосудов. Этот процесс называется неоваскуляризацией и также относится к явлениям пролиферации. Беспорядочная неоваскуляризация способна приводить к нарушению зрения.

Новые, недавно образованные кровеносные сосуды.

Соединительная ткань вокруг новых сосудов.

Для всех стадий диабетической ретинопатии свойственно волнообразное течение с самопроизвольными ремиссиями и обострениями. Ухудшению способствуют высокий и низкий уровень сахара, артериальная гипертензия, почечная недостаточность, а также беременность.

Слева: препролиферативная диабетическая ретинопатия. Стрелки указывают на геморрагии и ватные пятна.
Справа: пролиферативная диабетическая ретинопатия. Стрелками показана неоваскуляризация.

стадии диабетической ретинопатии

Стадии диабетической ретинопатии (слева направо):
1) норма
2) начальная (фоновая) ретинопатия
3) непролиферативная диабетическая ретинопатия
4) тяжелая непролиферативная диабетическая ретинопатия
5) неоваскуляризация при пролиферативной диабетической ретинопатии
6) фибрососудистые мембраны (рубцевание).

Среди всех слепых диабетики составляют около 7%. Причиной слепоты у больных сахарным диабетом являются:

  • кровоизлияние в стекловидное тело
  • диабетическая ретинопатия
  • отслойка сетчатки
  • глаукома
  • катаракта.

Катаракта

Катаракта — это помутнение хрусталика, приводящее к нарушению зрения.

Катаракта — помутнение хрусталика.

У диабетиков бывает 2 разновидности катаракты:

1) метаболическая (диабетическая) катаракта развивается в подкапсулярных слоях хрусталика у инсулинзависимых диабетиков при плохом лечении. О биохимических механизмах патогенеза я писал ранее. Кратко напомню:

глюкоза пропорционально ее концентрации в крови поступает в клетки инсулинНЕзависимых тканей (нервная ткань, хрусталик и сетчатка, почки, поджелудочная железа, стенки сосудов), где под влиянием ферментов поступает на дополнительный путь метаболизма: глюкоза сорбит фруктоза. В отличие от глюкозы, фруктоза способна усваиваться клетками без участия инсулина. Однако накопление в клетках циклического спирта сорбита повышает осмотическое давление в них и приводит к клеточному отеку, что в итоге нарушает функции клеток и кровообращение в мелких сосудах.

Источник: Как развивается сахарный диабет и диабетическая кома

2) сенильная (старческая) катаракта бывает и у здоровых лиц преклонного возраста, однако у диабетиков она созревает значительно быстрее и потому чаще требует хирургического лечения.

зрение при катаракте

Так видят люди с катарактой.

Читайте также:

  • Лечение катаракты с помощью хирургической операции
  • В офтальмологический хирургии значительные перемены

Глаукома

Глаукома — повышение внутриглазного давления. Встречается у 5% диабетиков и у 2% здоровых лиц. При глаукоме повреждаются волокна зрительного нерва, что приводит к выпадению сперва периферического зрения, а затем и центрального.

зрение при глаукоме

Так видят люди с глаукомой.

Для диабетиков (и не только для них) типична открытоугольная форма глаукомы, при которой затруднен отток водянистой влаги через шлеммов канал — круговой венозный сосуд, расположенный в толще склеры на границе с роговицей. Однако у диабетиков поражение шлеммова канала (венозный сосуд) является проявлением диабетической микроангиопатии.

Нарушение подвижности глаз

Говоря о болезнях глаз у больных сахарным диабетом, нельзя не вспомнить о диабетической нейропатии, приводящей с поражению глазодвигательных нервов. Чаще всего встречаются диплопия (двоение в глазах) и птоз (опущение верхнего века).

Транзиторное нарушение остроты зрения

Транзиторное (временное) нарушение остроты зрения бывает у больных сахарным диабетом в начале лечения инсулином. Механизм этого явления несложный. При высоком уровне глюкозы крови примерно такая же ее концентрация оказывается в хрусталике, где глюкоза превращается в сорбит, который осмотически удерживает жидкость. В результате хрусталик набухает и начинает преломлять лучи сильнее, из-за чего они собираются перед сетчаткой (близорукость). Помимо близорукости, накопление сорбита способствует развитию диабетической катаракты. В начале лечения сахарного диабета инсулином уровень глюкозы крови падает, и рефракция глаз (преломление лучей) ослабевает, что влияет на остроту зрения.

Воспалительные заболевания глаз

Глюкоза является хорошей питательной средой для бактерий, поэтому сахарный диабет способствует затяжному течению инфекционно-воспалительных заболеваний, в том числе век:

  • блефарит — воспаление краев век
  • ячмень — острое гнойное воспаление волосяного мешочка ресницы или сальной железы века
  • халязион — хроническое (в отличие от ячменя) пролиферативное воспаление края века вокруг сальной железы и хряща века.

халязион

Халязион.

Как вы убедились, поражение глаз может быть разноплановым, поэтому больные сахарным диабетом должны обследоваться у офтальмолога не реже 1-2 раза в год. Нужно обязательно определять остроту и поля зрения, оценивать состояние сосудов глазного дна.

В следующий раз — поражение мочевыделительной системы при сахарном диабете.

Читайте также:

  • Результаты ДССТ: важность интенсивной инсулинотерапии для снижения риска осложнений диабета
  • Как видят люди с нарушением зрения
  • Ухудшилось зрение? Скорее к врачу!
  • Лазерная коррекция близорукости (ощущения пациента)
Понравилось написанное? Поделитесь ссылкой в соцсетях:

Метки: , , , ,

Оставить комментарий