Класификация диабета

Категория Инсулин

Сахарный диабет

Определение и классификация

Сахарный диабет — это патологическое состояние, которое характеризуется хронически повышенным уровнем сахара в крови, развивающимся в результате воздействия генетических (наследственных) и внешних факторов, грозящее развитием серьезных осложнений со стороны глаз, почек, сосудов, нервной системы.

Развитие сахарного диабета прежде всего связано с нарушением функции b — клеток поджелудочной железы.

Поджелудочная железа

Если Вы научитесь управлять своим организмом настолько хорошо, что сахар в крови практически все время будет оставаться на нормальном уровне, то диабет из болезни превратится в особый образ жизни. Именно образ жизни, а не болезнь. Только при таком образе жизни, можно избежать всех осложнений, связанных с сахарным диабетом. Этот образ жизни будет различаться в зависимости от того, какой тип сахарного диабета у Вас.

Диабет не болезнь, а образ жизни. Болеть диабетом — все равно, что вести машину по оживленной трассе — надо знать правила движения».

КЛАССИФИКАЦИЯ И ТИПЫ ДИАБЕТА

Существует два типа диабета:

  • Сахарный диабет первого типа
  • Сахарный диабет второго типа

Диабет первого типа обычно развивается у молодых людей, у которых инсулин не вырабатывается в организме из-за повреждения или утраты бета-клеток поджелудочной железы. В результате этого организм не может использовать глюкозу и она накапливается в крови. В этом случае почки начинают выводить избыток глюкозы с мочой. Одним из первых симптомов заболевания бывает частое мочеиспускание, так как организм старается вымывать нарастающее количество глюкозы. Это приводит к повышенной жажде и потреблению большого количества воды. Со временем почки перестают справляться с такой нагрузкой и возникают боли в животе, рвота, наступает обезвоживание организма.

Когда организм не может использовать глюкозу для производства энергии, он расходует отложенный жир. Однако клеткам перерабатывать жир для производства энергии труднее. Поскольку клетки не в состоянии сжигать жир полностью, в организме образуются кетоновые тела. Они могут накапливаться в крови и тем самым вызывать разные осложнения. По мере накопления в крови кетоновых тел возникает состояние, называемое кетоацидозом. Для любого человека, больного диабетом, кетоацидоз представляет серьезную опасность. Если кетоацидоз вовремя не распознать и быстро не устранить, больной может потерять сознание и даже умереть.

Диабет второго типа наиболее распространен. Обычно он развивается у людей старше 40 лет и имеющих избыточный вес. У них может быть нормальное, низкое или даже высокое содержание инсулина, и тем не менее, высокое содержание глюкозы в крови и диабет. Тучность может способствовать невосприимчивости к инсулину, т.е. клетки организма не могут использовать инсулин должным образом. Одной из причин этого является отсутствие у клеток достаточного числа рецепторов для инсулина. В этом случае глюкоза не может полностью проникнуть в клетки и накапливается в крови.

Симптомы диабета второго типа обычно развиваются постепенно в течение длительного времени. Вы можете чувствовать усталость или заметить, что мочеиспускание происходит более часто. Однако, поскольку начало болезни проходит постепенно, многие люди не обращают на это внимания.

Учебник «эндокринология» — глава 6 сахарный диабет — классификация сахарного диабета

Сахарный диабет – клинический синдром хронической гипергликемии и глюкозурии, обусловленный абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящий к нарушению обмена веществ, поражению сосудов (различные ангиопатии), нейропатии и патологическим изменениям в различных органах и тканях.

Сахарный диабет распространен во всех странах мира и по данным ВОЗ в мире насчитывается более 150 млн. больных диабетом. В промышленно развитых странах Америки и Европы распространенность сахарного диабета составляет 5-6% и имеет тенденцию к дальнейшему повышению, особенно в возрастных группах старше 40 лет. В Российской Федерации по обращаемости в течение последних лет регистрируется 2 млн. больных диабетом (около 300 тыс. больных, страдающих диабетом I типа, и 1 млн. 700 тыс. больных диабетом II типа). Проведенные эпидемиологические исследования в Москве, Санкт-Петербурге и других городах позволяют считать, что истинное количество больных диабетом в России достигает 6-8 млн. человек. Это требует разработки методов ранней диагностики заболевания и широкого проведения профилактических мероприятий. В принятой в октябре 1996 г. федеральной целевой программе “Сахарный диабет” предусмотрено проведение организационных, диагностических, лечебных и профилактических мероприятий, направленных на снижение распространенности сахарного диабета, уменьшение инвалидизации и летальности от сахарного диабета.

В соответствии с исследованиями последних лет комитет экспертов ВОЗ по сахарному диабету (1985) рекомендовал классификацию сахарного диабета, которая применяется во всех странах мира.

Классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1985)

А. Клинические классы

I. Сахарный диабет

1. Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗД)

2. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНЗД)

а) у лиц с нормальной массой тела

б) у лиц с ожирением

3. Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания

4. Другие типы диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами:

а) заболевания поджелудочной железы;

б) эндокринные заболевания;

в) состояния, вызванные приемом лекарственных препаратов или воздействием химических веществ;

г) аномалии инсулинов или его рецептора;

д) определенные генетические синдромы;

е) смешанные состояния.

II. Нарушенная толерантность к глюкозе

а) у лиц с нормальной массой тела

б) у лиц с ожирением

в) связанная с определенными состояниями и синдромами (см. п. 4)

III. Сахарный диабет беременных

Б. Классы статистического риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно повышенным риском развития сахарного диабета)

а) предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе

б) потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

Если в классификации, предложенной комитетом экспертов ВОЗ по сахарному диабету (1980), использовали термины” ИЗД – диабет I типа” и “ИНЗД – диабет II типа”, то в представленной выше классификации опущены термины “диабет I типа” и “диабет II типа” на том основании, что они предполагают наличие уже доказанных патогенетических механизмов, вызвавших данное патологическое состояние (аутоиммунные механизмы для диабета I типа и нарушение секреции инсулина или его действия для диабета II типа). Поскольку не все клиники располагают возможностями для определения иммунологических феноменов и генетических маркеров этих типов сахарного диабета, то, по мнению экспертов ВОЗ, в этих случаях целесообразнее использовать термины ИЗД и ИНЗД. Однако в связи с тем, что в настоящее время во всех странах мира используют термины “сахарный диабет I типа” и “сахарный диабет II типа”, то во избежание путаницы рекомендуется их рассматривать как полные синонимы терминов ИЗД и ИНЗД, с чем мы полностью согласны.

В качестве самостоятельного типа эссенциальной (первичной) патологии выделен сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания. Это заболевание часто встречается в развивающихся тропических странах у людей в возрасте до 30 лет; соотношение мужчин и женщин, больных диабетом этого типа, составляет 2:1 – 3:1. Всего насчитывается около 20 млн больных с данной формой диабета.

Наиболее часто встречаются два подтипа этого диабета. Первый – так называемый фиброкалькулезный панкреатический диабет. Он встречается в Индии, Индонезии, Бангладеш, Бразилии, Нигерии, Уганде. Характерными признаками заболевания являются образование камней в главном протоке поджелудочной железы и наличие обширного панкреофиброза. В клинической картине отмечаются рецидивирующие приступы болей в животе, резкое похудание и другие признаки недостаточности питания. Умеренную, а чаще высокую, гипергликемию и глюкозурию удается ликвидировать только с помощью инсулинотерапии. Характерно отсутствие кетоацидоза, что объясняется уменьшением выработки инсулина и секреции глюкагона островковым аппаратом поджелудочной железы. Наличие камней в протоках поджелудочной железы подтверждают результаты рентгенографии, ретроградной холангиопанкреатографии, ультразвукового исследования или компьютерной томографии. Считается, что причиной фиброкалькулезного панкреатического диабета является употребление в пищу корней маниоки (тапиока, кассава), содержащих цианогенные гликозиды, в том числе линамарин, из которого при гидролизе высвобождается цианистоводородная кислота. Она обезвреживается при участии серосодержащих аминокислот, а недостаточность белкового питания, часто встречающаяся у жителей этих стран, приводит к накоплению цианида в организме, что и является причиной фиброкалькулеза.

Второй подтип – панкреатический диабет, связанный с белковой недостаточностью, но при этом кальцификация и фиброз поджелудочной железы отсутствуют. Он характеризуется резистентностью к развитию кетоацидоза и умеренной резистентностью к инсулину. Как правило, больные истощены. Секреция инсулина снижена, но не до такой степени (по секреции С-пептида), как у больных ИЗД, чем и объясняется отсутствие кетоацидоза.

В данной классификации ВОЗ отсутствует третий подтип этого диабета – так называемый диабет типа J (встречающийся на Ямайке), имеющий много общих черт с панкреатическим диабетом, связанным с белковой недостаточностью.

Недостатком классификаций ВОЗ, принятых в 1980 г. и в 1985 г., является то, что в них не отражены клиническое течение и особенности эволюции сахарного диабета. В соответствии с традициями отечественной диабетологии клиническая классификация сахарного диабета может быть, по нашему мнению, представлена следующим образом.

I. Клинические формы диабета

1. Инсулинзависимый диабет (диабет I типа)

вирусиндуцированный или классический (тип IA)

аутоиммунный (тип IB)

медленнопрогрессирующий

2. Инсулиннезависимый диабет (диабет II типа)

у лиц с нормальной массой тела

у лиц с ожирением

у лиц молодого возраста – MODY тип

3. Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания

фиброкалькулезный панкреатический диабет

панкреатический диабет, вызванный белковой

недостаточностью

4. Другие формы сахарного диабета (вторичный, или симптоматический, сахарный диабет):

а) эндокринного генеза (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома и др.)

б) заболевания поджелудочной железы (опухоль, воспаление, резекция, гемохроматоз и др.)

в) заболевания, вызванные более редкими причинами (прием различных лекарственных препаратов, врожденные генетические синдромы, наличие аномальных инсулинов, нарушения функций рецепторов к инсулину и др.)

5. Диабет беременных

А. Степень тяжести диабета

1. Легкая (I)

2. Средняя (II)

3. Тяжелая (III)

Б. Состояние компенсации

1. Компенсация

2. Субкомпенсация

3. Декомпенсация

В. Осложнения лечения

1. Инсулинотерапия – местная аллергическая реакция, анафилактический шок, липоатрофия

2. Пероральные сахароснижающие препараты – аллергические реакции, тошнота, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и др.

Г. Острые осложнения диабета (часто как результат неадекватной терапии)

а) кетоацидотическая кома

б) гиперосмолярная кома

в) лактатацидотическая кома

г) гипогликемическая кома

Д. Поздние осложнения диабета

1. Микроангиопатия (ретинопатия, нефропатия)

2. Макроангиопатия (инфаркт миокарда, инсульт, гангрена ног)

3. Нейропатия

Ж. Поражения других органов и систем – энтеропатия, гепатопатия, катаракта, остеоартропатия, дермопатия и др.

II. Нарушенная толерантность к глюкозе – латентный или скрытый диабет

а) у лиц с нормальной массой тела

б) у лиц с ожирением

в) связанная с определенными состояниями и синдромами (см. п. 4)

III. Классы или группы статистического риска, или предиабет (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но с повышенным риском развития сахарного диабета):

а) лица, ранее имевшие нарушения толерантности к глюкозе

б) лица, имеющие потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

В клиническом течении сахарного диабета различают три стадии: 1) потенциальные и предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе, или предиабет, т.е. группы лиц, имеющие статистически достоверные факторы риска; 2) нарушения толерантности к глюкозе, или латентный или скрытый сахарный диабет; 3) явный или манифестный сахарный диабет, ИЗД и ИНЗД, течение которого может быть, легким, средней тяжести и тяжелым.

Эссенциальный сахарный диабет представляет собой большую группу синдромов различного генеза, что в большинстве случаев находит отражение в особенностях клинического течения диабета. Патогенетические различия ИЗД и ИНЗД представлены ниже.

Основные различия ИЗД и ИНЗД

Диабет, классификация

Сахарный диабет — это хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся нарушением обмена углеводов с повышением количества глюкозы в крови и моче, жиров, а также другими нарушениями обмена веществ. Сегодня 150 млн людей на планете больны сахарным диабетом.

Классификация диабета

1 тип (ИЗСД):
Данный тип диабета связан с дефицитом инсулина, поэтому он называется инсулинозависимым (ИЗСД). Поврежденная поджелудочная железа не может справляться со своими обязанностями: она либо вообще не вырабатывает инсулин, либо вырабатывает его в таких скудных количествах, что он не может переработать даже минимальный объем поступающей глюкозы, в результате чего возникает повышение уровня глюкозы в крови. Больные могут иметь любой возраст, но чаще им до 30 лет, они обычно худые и, как правило, отмечают внезапное появление признаков и симптомов. Людям с данным типом диабета приходится дополнительно вводить инсулин для предотвращения кетоацидоза (повышенное содержание кетоновых тел в моче) и для поддержания жизни.

2 тип (ИНСД):
Данный тип диабета называется инсулиннезависимым (ИНСД), так как при нем вырабатывается достаточное количество инсулина, иногда даже в больших количествах, но он может быть совершенно бесполезен, т.к. ткани теряют к нему чувствительность. Этот диагноз ставится больным обычно старше 30 лет. Они тучные и с относительно не многими классическими симптомами. У них нет склонности к кетоацидозу, за исключением периодов стресса. Они не зависимы от экзогенного инсулина. Для лечения используются таблетированные препараты, снижающие резистентность (устойчивость) клеток к инсулину или препараты, стимулирующие поджелудочную железу к секреции инсулина.

Гестационный сахарный диабет:

Непереносимость глюкозы наступает или обнаруживается во время беременности.

Вторичные типы сахарного диабета и нарушения толерантности к глюкозе:
после:

  • заболеваний поджелудочной железы (хронический панкреатит, муковисцидоз, гемохроматоз, панкреатектомия);
  • эндокринопатий (акромегалия, синдром Кушинга, первичный альдостеронизм, глюкагонома, феохромоцитома);
  • применения лекарственных препаратов и химических веществ (некоторые гипотензивные средства, тиазид-содержащие диуретики, глюкокортикоиды, эстроген-содержащие препараты, психотропные средства,  катехоломины).

Классификация сахарного диабета

В настоящее время предложена классификация сахарного диабета, использующая этиологический принцип.

Этиологическая классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999)

I. Сахарный диабет 1-го типа (деструкция бета-клеток, абсолютная инсулиновая недостаточность)
А. Аутоиммунный
Б. Идиопатический

II. Сахарный диабет 2-го типа (претерпевает развитие от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественно секреторного дефекта инсулина в сочетании с периферической инсулинорезистентностью)

III. Другие специфические типы сахарного диабета
A. Генетические дефекты бета-клеточной функции со следующими мутациями
1. Гепатоцитарный ядерный фактор транскрипции (HNF)* 4а, хромосома 20 (MODY 1″)
2. Глюкокиназа, хромосома 7 (MODY 2)
3. HNF 1а, хромосома 12 (MODY 3)
4. Промоторный инсулиновый фактор (IPF**) (MODY 4)
5. Мутация митохондриальной ДНК в положении 3243
B. Генетические дефекты в действии инсулина
1. Резистентность к инсулину типа А
2. Лепречаунизм
3. Синдром Рабсона-Менденхолла
4. Липоатрофический диабет

C. Болезни экзокринной части поджелудочной железы
1. Панкреатит
2. Травма, панкреатэктомия
3. Неоплазии
4. Кистозный фиброз
5. Гемохроматоз
6. Фиброкалькулезная панкреатопатия

D. Эндокринопатии
1. Акромегалия
2. Синдром Кушинга
3. Феохромоцитома
4. Тиреотоксикоз
5. Соматостатинома
6. Глюкагонома
7. Другие

E. Сахарный диабет, индуцированный химикатами и лекарствами (никотиновая кислота, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, диазоксид, агонисты а-адренорецепторов, тиазиды, дилантин, а-интерферон, вакор, пентамидин и др.)

F. Инфекции (врожденная краснуха, цитомегаловирус, вирусы Коксаки)

G. Необычные формы иммуноопосредованного диабета
I. Аутоантитела к рецептору инсулина

Н. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с сахарным диабетом (синдром Дауна, синдром Кляйнфельтера, синдром Тернера, синдром Вольфрама, атаксия Фридрейха, хорея Гентингтона, синдром Лоренса—Муна—Бидля, порфирия, миотоническая дистрофия и др.).

IV. Диабет беременных

* HNF — hepatic nuclear transcriptional factor— гепатоцитарный ядерный фактор транскрипции.
**MODY — Maturity onset diabetes of the young— сахарный диабет 2-го типа (инсулино-независимым) у молодых. Характеризуется умеренной дисфункцией бета-клеток, началом и молодом возрасте (до 25 лет), отсутствием кетопсмии и ипсулинорезистентности. На долю этого типа диабета приходится около 15-20% всех случаев инсулипонезависимого сахарного диабета.
«*IPF — Insulin promotor factor— инсулиновый промоторный фактор.

Как видно из приведенной классификации, сахарный диабет подразделяется в зависимости от этиологии на 4 основных группы: сахарный диабет 1-го и 2-го типов, другие специфические типы сахарного диабета, диабет беременных. На практике врач обычно сталкивается с больными, страдающими сахарным диабетом 1-го и 2-го типа, другие типы диабета встречаются значительно реже.

Перечисленные типы различаются по этиологии, характеру течения и особенностям клинической картины заболевания.

При сахарном диабете 1-го типа гипергликемия развивается в результате деструкции бета-клеток, причем в 90% случаев этот процесс связан с аутоиммунными реакциями, наследственная природа которых подтверждается носительством определенных генетических маркеров. У остальных 10% больных деструкция и гибель бета-клеток вызывается неизвестными причинами, не связанными с аутоиммунными воздействиями (идиопатический сахарный диабет 1-го типа); этот тип течения прослеживается только в ограниченных популяциях лиц африканского или азиатского происхождения. Сахарный диабет 1-го типа проявляется, когда погибает более 80% бета-клеток и инсулиновая недостаточность близка к абсолютной. Больные сахарным диабетом 1-го типа составляют около 10% от общего числа больных диабетом.

Сахарный диабет 2-го типа — это гетерогенная группа заболеваний, общим для которых является инсулинорезистентность тканей, связанная, скорее всего, с пострецепторным дефектом действия инсулина. Природа этого нарушения до настоящего времени точно не установлена.

Периферическая инсулинорезистентность приводит к повышенной секреции инсулина, однако характер секреции может быть также нарушен вследствие понижения чувствительности самих бета-клеток к стимулирующему действию глюкозы. При длительном течении заболевания секреция инсулина постепенно снижается. Ожирение, которое часто сочетается с сахарным диабетом 2-го типа, является провоцирующим фактором, поскольку само по себе приводит к инсулинорезистентности. Этот тип сахарного диабета встречается наиболее часто: более чем в 90% случаев от общего числа больных диабетом.
Другие специфические типы сахарного диабета, объединенные в группу III, отличаются от вышеперечисленных групп более точно установленной природой инсулиновой недостаточности: она может быть связана с генетическим дефектом в секреции или действии инсулина (подгруппы А, В), с заболеваниями поджелудочной железы, оказывающими повреждающее действие на островковый аппарат (подгруппа С), метаболическими заболеваниями и синдромами, сопровождающимися увеличенной продукцией контринсулярных гормонов (подгруппа D), воздействием химических и лекарственных веществ, оказывающих прямое токсическое или контринсулярное действие (подгруппа Е).

Подгруппы F, G, Н объединяют редкие формы заболевания, связанные с врожденной инфекцией (краснуха, цитомегаловирус, вирус Коксаки), с редкими иммунологическими нарушениями (аутоантитела к рецептору инсулина) или известными генетическими синдромами, которые в части случаев сочетаются с сахарным диабетом.

Подгруппа А включает «MODY — maturity onset diabetes of the young» — инсулинонезависимый сахарный диабет. Этот диабет с аутосомно-доминантным наследованием характеризуется умеренной дисфункцией бета-клеток, началом в молодом возрасте (до 25 лет), отсутствием кетонемии и инсулшюрезистентности. На долю этого типа диабета приходится около 15—20% всех случаев инсулинонезависимого сахарного диабета.
Причиной пяти разновидностей инсулинонезависимого сахарного диабета у молодых являются мутации генов, кодирующих факторы транскрипции островковых клеток (HNF), или глюкокиназы, или инсулинпромоторного фактора. Продукты генов HNF регулируют экспрессию других генов, контролирующих транспорт и обмен глюкозы и секрецию инсулина в бета-клетках. Мутации генов HNF приводят к нарушениям морфогенеза островкового аппарата и дефектам в секреции инсулина. У лиц с такими мутациями снижено число бета-клеток и значительно снижена реакция бета-клеток на глюкозу и аминокислоты. Вариант 1 обычно проявляется между 15 и 25 годами, а вариант 3 — между 10 и 20 годами. Характерными чертами MODY 1 и 3 являются следующие: наличие сахарного диабета в семейном анамнезе, пет ожирения, кетонемии, ипсулинорезистентпости, секреция инсулина в ответ на нагрузку глюкозой снижена. Со временем у этих больных могут развиваться микроангиопатии, а также возникает потребность в введении инсулина. MODY 2 обусловлен мутациями гена глюкокиназы, характеризуется повышением сахара крови натощак и после нагрузки глюкозой, отличается относительно легким течением; большинство больных не требует медикаментозного лечения, микроангиопатии, артериальная гипертензия и атеросклероз развиваются редко.

Сахарный диабет с митохоидриальным наследованием вызывается точечными мутациями в митохоидриальной ДНК, может протекать как сахарный диабет 1-го или 2-го типов. Известна мутация, обусловленная заменой аденина на гуанин в положении 3243, которая приводит к снижению активности цитохром-С-оксидазы в бета-клетках и нарушению секреторной реакции бета-клеток на глюкозу, часто сочетается с другими наследственными дефектами. Известны и другие мутации, например, замена тимина на цитозин в положении 16189 или 3264, которые приводят к нарушениям секреции инсулина и к снижению чувствительности тканей к действию инсулина.

Подгруппа В — «генетические дефекты в действии инсулина», включает больных с генетическим дефектом в рецепторе инсулина, что вызывает периферическую инсулинорезистентность с высоким уровнем инсулина. При типе А инсулинорезистентности имеется сочетание сахарного диабета с acantosis nigricans и вирилизацией; при лепречаунизме — сочетание сахарного диабета с внутриутробной и постнатальной задержкой развития, низкорослостью, гротескным лицом, преждевременным половым развитием, черным акантозом, гипертрофической кардиомиопатией, ранней смертью; при синдроме Рабсона-Менденхалла — наблюдается сочетание сахарного диабета с черным акантозом, дисплазией зубов, гиперплазией шишковидной железы, дистрофией ногтей и другими изменениями; при липоатрофическом диабете — сочетание сахарного диабета с черным акантозом, генерализованной атрофией жировой клетчатки по всему телу, спланхномегалией, гипертрофической кардиомиопатией, гипертриглицеридемией.

Подгруппа С включает заболевания поджелудочной железы. Любой процесс, который приводит к диффузному поражению ткани поджелудочной железы может стать причиной развития сахарного диабета.
Подгруппа D включает заболевания, которые сопровождаются гиперпродукцией гормонов, обладающих контринсулярным действием: гормона роста, кортизола, глюкагона, адреналина и др. Акромегалия, синдром Иценко—Кушинга, глюкагонома, феохромоцитома, сопровождающиеся избыточной секрецией соответствующих контринсулярных гормонов, которые могут способствовать развитию сахарного диабета. Соматостатинома и альдостерома, сопровождающиеся гипокалиемией, могут спровоцировать развитие сахарного диабета вследствие торможения секреции инсулина. Гипергликемия обычно уменьшается после успешного лечения опухоли.

Подгруппа Е включает сахарный диабет, вызванный химическими или лекарственными веществами. Многие из них нарушают секрецию или препятствуют действию инсулина. Такие токсические вещества, как вакор (крысиный яд) или препарат пентамидин*, могут разрушать бета-клетки. Среди лекарственных препаратов, которые могут нарушать действие инсулина, известны никотиновая кислота, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, альфа-адренергические агонисты, бета-адрепергические агонисты, тиазидные диуретики, альфа-интерферон, дилантин и др.

*Применяется для лечения пневмоцистной пневмонии у больных СПИДом.

Подгруппа F включает больных с вирусным поражением бета-клеток, приводящим к их деструкции.
Подгруппа Н включает необычные формы иммуноопосредованного диабета, которые сопровождают другие иммунологические заболевания. Например, при системной красной волчанке находят антитела к инсулиновому рецептору, причем, связываясь с инсулиновым рецептором, эти антитела препятствуют действию инсулина на ткань и провоцируют развитие диабета; с другой стороны, антитела при связывании с рецептором могут оказывать инсулиноподобное действие и провоцировать гипогликемию.

Наконец, IV группа включает сахарный диабет в периоде беременности, связанный с повышением резистентности к инсулину и гиперинсулинемией; обычно данные нарушения ликвидируются после родов. Однако эти женщины входят в группу риска, т. к. у части из них в последующем развивается сахарный диабет.

Учебник «эндокринология» — глава 6 сахарный диабет — классификация сахарного диабета

Признак

ИЗД I типа

ИНЗД II типа

Возраст к началу

Заболевания

Молодой, обычно

до 30 лет

Старше 40 лет

Начало болезни

Острое

Постепенное

(месяцы и годы)

Масса тела

Снижена

В большинстве случаев

ожирение

Пол

Несколько чаще болеют мужчины

Чаще болеют женщины

Выраженность

клинических симптомов

Резкая

Умеренная

Течение диабета

В части случаев лабильное

Стабильное

Кетоацидоз

Склонность к кетоацидозу

Как правило,

не развивается

Уровень кетоновых тел

в крови

Часто повышен

Обычно в пределах нормы

Анализ мочи

Наличие глюкозы и

часто – ацетона

Обычно наличие глюкозы

Сезонность начала

заболевания

Инсулин и С-пептид

плазмы

Часто осенне-зимний

период

Инсулинопения и

снижение С-пептида

Отсутствует

В норме или гипер-

инсулинемия (инсулино-

пения реже, обычно при

длительном течении)

Состояние

поджелудочной железы

Уменьшение количества

b-клеток, их дегрануляция,

снижение или отсутствие

в них инсулина, островок

состоит из a-, d- и

РР-клеток

Количество островков

и процентное содержание

b-, a-, d-и РР-клеток в

пределах возрастной

нормы

Лимфоциты и другие

клетки воспаления в

островке-инсулит

Присутствуют в первые

недели заболевания

Обычно отсутствуют

Антитела к островкам

поджелудочной железы

Обнаруживаются почти

во всех случаях в первые

недели заболевания

Обычно отсутствуют

Генетические маркеры

Сочетание с HLA-B8, B15,

DR3, DR4, Dw4

Гены системы HLA не

отличаются от здоровой

популяции

Конкордантность у

монозиготных близнецов

Меньше 50%

Больше 90%

Частота диабета у

родственников

I степени родства

Меньше 10%

Более чем у 20%

Лечение

Диета, инсулин

Диета (редукционная),

пероральные сахаро-

снижающие препараты

(реже инсулин)

Поздние осложнения

Преимущественно

микроангиопатии

Преимущественно

макроангиопатии

Самые интересные новости

Метки:

Оставить комментарий