Лечение диабетической ренопатии

Категория Питание

Способы лечения диабетической ретинопатии

Лечение диабетической ретинопатии в первую очередь связано с воздействием на причину недуга, то есть на нормализацию уровня сахара крови. Полноценное лечение диабетической ретинопатии обязательно должно включать в себя комплекс мер и процедур, направленных на защиту питающих сетчатку кровеносных сосудов. Одной из современных методик лечения ретинопатии считается клеточная терапия.


Под термином «диабетическая ретинопатия» подразумевают изменения, затрагивающие сетчатку и ее сосуды, протекающие на фоне сахарного диабета. Как правило, это случается на поздних стадиях заболевания. Больные обращаются с жалобами на помутнение зрения и плавающие точки перед глазами. На сетчатке наблюдается образование новых капилляров, заметны точечные кровоизлияния. При неблагоприятном течении болезни возможно развитие полной отслойки сетчатки.

На сегодняшний день единственным способом лечения диабетической ретинопатии является лазеркоагуляция сетчатки. Эта методика основана на прижигании несостоятельных сосудов сетчатки глаза, что препятствует просачиванию жидкости и стабилизирует состояние глаза. Наиболее действенна лазеркоагуляция тогда, когда ретинопатия находится на начальной стадии и зрительные элементы сетчатки ещё не задеты. В таком случае зрение возможно улучшить, на поздних же стадиях лазеркоагуляция направлена лишь на стабилизацию процесса. В особо тяжелых случаях проводят операцию витреоэктомию, то есть удаление стекловидного тела хирургическим путем. Немаловажное место в предупреждении развития этого заболевания у больных сахарным диабетом является профилактика, которая заключается тщательном контроле за уровнем сахара в крови, соблюдении предписаний диеты, прием инсулина и других противодиабетических препаратов.

Наш офтальмологический центр под руководством Коновалова Михаила Егоровича предлагает Вам свои услуги по лечению ретинопатии лазерокоагуляцией, а также лечению различных заболеваний глаз – от простой коррекции близорукости у детей до сложных операций по лечению макулодистрофии.

Применение препарата танакан в комплексном лечении диабетической ретинопатии

Usage of Tanakan in complex treatment of diabetic
retinopathy
G.A. Shilkin, M.N. Koledintsev, R.A. Verzin,
O.A. Yuhanova

Department of eye diseases of MGMSU, FGU MNTK
Eye microsurgery named after acad. Fedorov S.N., Moscow
Purpose: Evaluation of Tanakan efficacy in complex treatment of diabetic retinopathy.
Materials and methods: 40 patients (80 eyes) with diabetic retinopathy were examined. First group consisted of 20 patients (40 eyes) with nonproliferative and preproliferative stages of retinopathy. They received Tanakan 40 mg per os 3 times a day during 1 month additionally to standard treatment.
Control group included 20 patients (40 eyes) with nonproliferative and preproliferative stages of retinopathy at the age of 44 63 years old. This group received only standard treatment.
All patients underwent ophthalmologic examination: ophthalmoscopy, fluorescent angiography and computer perimetry.
Results: positive dynamics of examined clinical indices was observed in both groups. But it prevailed in the group were patients received Tanakan.
Conclusion: Tanakan reduces the oxidative stress, improves microcirculation and functional condition of the retina.

Введение
Согласно данным ВОЗ диабетическая ретинопатия является одной из основных причин слепоты и слабовидения в развитых странах [2,5,7].
Диабетическая ретинопатия (ДР) выявляется у 50 90% больных сахарным диабетом (в зависимости от длительности заболевания) и характеризуется тяжелым прогрессирующим течением, часто приводя к необратимой слепоте и инвалидности по зрению [2,4 6].
Патогенетические механизмы ДР многообразны и изучены далеко не полностью. Тем не менее большинство авторов [2,5,6] выделяют широкий спектр обменных нарушений, обусловленных гипергликемией, насыщением клеток глюкозой и преобладанием полиолового пути ее расщепления. Эти нарушения приводят к нарушению энергетического обмена, клеточному и внеклеточному ацидозу, активации перекисного окисления липидов.
Помимо перечисленного, можно выделить повреждение сосудистой стенки, расстройства микроциркуляции и, как следствие гипоксию и ишемию.
Современное лечение ДР включает хирургическое и консервативное направление. Хирургическое лечение направлено на профилактику и лечение тех проявлений и осложнений ДР, которые служат основными причинами снижения зрения или слепоты, и включает фото и криокоагуляцию сетчатки, витрэктомию и др.
Консервативное лечение направлено на коррекцию метаболических и гемоциркуляторных нарушений и включает следующие основные группы препаратов: ангиопротекторы (аскорутин, доксиум), антиоксиданты (эмоксипин), препараты, нормализующие гемостаз и реологию крови (гепарин, ацетилсалициловая кислота), средства, улучшающие метаболизм (витамины, винпоцетин, цитохром С, миртилене форте).
Приоритетными направлениями в консервативном лечении ДР является коррекция метаболических нарушений, в первую очередь окислительного стресса, и компенсация нарушений микроциркуляции сетчатки.
В связи с этим наше внимание привлек препарат комплексного действия Танакан.
Согласно данным литературы [1,3,4,8,9] Танакан оказывает на нервную ткань, производной которой является сетчатка, четыре основных действия:
гемодинамическое (улучшение микроциркуляции за счет расширения микрососудов, стабилизация проницаемости сосудистой стенки и др.);
реологическое (снижение избыточной агрегации тромбоцитов и эритроцитов, снижение скорости тромбообразования, повышение резистентности мембран эритроцитов и др.)
влияние на метаболизм клеток (повышение захвата и утилизации клетками кислорода и глюкозы, повышение аэробного гликолиза и синтеза АТФ и др.);
антиоксидантное (участие в захвате свободных радикалов, образование хелатных комплексов с железом, торможение распада гиалуроновой кислоты, активация супероксиддисмутазы основного антиоксиданта организма и др.).
Такой комплекс эффектов чрезвычайно актуален для лечения диабетической ретинопатии, поскольку охватывает все основные патогенетические механизмы этого заболевания. Имеются данные о положительном опыте применения Танакана при ДР [2,5,8].
В связи с этим основная цель работы заключалась в оценке эффективности препарата Танакан в комплексном лечении диабетической ретинопатии по данным клинических и лабораторных исследований.
Материал и методы
Работа базировалась на обследовании 40 пациентов (80 глаз) с диабетической ретинопатией, которые были разделены на 2 группы.
Основную группу составили 20 пациентов (40 глаз) с диабетической ретинопатией непролиферативной и препролиферативной стадии.
Всем пациентам основной группы дополнительно к стандартному лечению (ангиопротекторы, антиоксиданты, препараты, нормализующие гемостаз и реологию крови, улучшающие метаболизм) был назначен Танакан по 40 мг внутрь 3 раза в сутки в течение месяца.
Возраст пациентов (7 мужчин, 13 женщин) составил от 48 до 60 лет.
Длительность сахарного диабета варьировала от 5 до 12 лет (в среднем 7,11 1,65 лет).
Контрольную группу составили 20 пациентов (40 глаз) с диабетической ретинопатией непролиферативной и препролиферативной стадии в возрасте от 44 до 63 лет.
Лечение в контрольной группе проводилось по стандартным схемам, описанным выше, без добавления Танакана.
Длительность сахарного диабета варьировала от 4 до 12 лет (в среднем 6,59 1,37 лет).
Всем пациентам было проведено полное офтальмологическое обследование, включающее офтальмоскопию, флюоресцентную ангиографию, компьютерную периметрию.
Дополнительно были проведены лабораторные исследования, включавшие определение содержания в сыворотке крови малонового диальдегида (МДА, основной продукт перекисного окисления липидов) и активности супероксиддисмутазы (СОД, ключевой фермент антиоксидантной защиты). Содержание МДА определяли калориметрическим методом в реакции с тиобарбитуровой кислотой. Активность СОД определяли спектрофотометрически по степени торможения реакции автоокисления кверцитина.
Результаты и их обсуждение
Результаты исследования в основной и контрольной группах оценивали после проведения курса лечения (30 дней).
Анализ клинических данных показал, что в обеих группах через 30 дней лечения была отмечена положительная динамика всех изученных клинических показателей, однако в группе пациентов, принимавших Танакан, положительные сдвиги были значительно более выраженными.
Так, по данным офтальмоскопии и флюоресцентной ангиографии положительная динамика в виде уменьшения отека сетчатки, частичного или полного рассасывания ретинальных кровоизлияний и экссудативных очагов в контрольной группе наблюдалась на 28 глазах из 40 (70%), в то время как в основной на 36 глазах из 40 (90%) (рис.?1).
По данным компьютерной периметрии положительная динамика (уменьшение площади абсолютных и относительных скотом, переход абсолютных скотом в относительные) в контрольной группе наблюдалась на 22 глазах из 40 (55%), в то время как в основной на 29 глазах из 40 (72,5%) (рис. 2).
Лабораторные исследования показателей ПОЛ и антиоксидантной системы также показали более выраженный положительный эффект в группе пациентов, принимавших Танакан (рис. 3).
После проведенного лечения содержание МДА, отражающее активность оксидантного стресса, в контрольной группе снизилось примерно на 10% и составило 4,46 0,6 мкмоль/л (разница статистически недостоверна, р>0,1), а в основной группе снизилось на 25% и составило 3,72 0,4 мкмоль/л (разница статистически достоверна, р<0,05), практически достигнув при этом нормальных значений.
Еще более показательной явилась динамика СОД ключевого фермента антиоксидантной защиты.
Активность СОД в контрольной группе повысилась примерно на 10 15% и составила 11,04 1,5 Ед/мл (разница статистически недостоверна, р>0,1), а в основной группе повысилась на 30 40% и составила 13,86 1,2 Ед/мл (разница статистически достоверна, р<0,05), достигнув при этом нормальных значений.
Таким образом, проведенные исследования показали высокую эффективность Танакана при лечении диабетической ретинопатии по данным клинических и лабораторных исследований. Танакан уменьшает выраженность оксидантного стресса, улучшает микроциркуляцию и функ циональное состояние сетчатки. Все это позволяет рекомендовать Танакан для лечения диабетической ретинопатии.
Данная работа является первым этапом исследования, в котором изучается длительное применение Танакана на более обширной группе пациентов.

Статья принята в печать 7 июня 2007 г.

Литература
1. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Применение Танакана при нарушении мозгового и периферического кровообращения // Русс. мед. журн. 2001. т. 9. С. 3 9.
2. Мошетова Л.К., Аржиматова Г.Ш., Строков И.А. и др. Современная антиоксидантная терапия диабетической ретинопатии // Клиническая офтальмология 2006. Т. 7. С. 2 3.
3. Наумов С.С. Танакан: опыт применения в медицинской практике в странах СНГ М., 2001. С. 73 74.
4. Приступок А.М. Применение Танакана в комплексном восстановительном лечении больных инсулинозависимым сахарным диабетом // В сбор. Танакан: опыт применения в медицинской практике в странах СНГ М., 2001. стр.73 74.
5. Строков И.А., Лаврова И.Н., Моргоева Ф.Э. Антиоксидантная терапия полиневропатии и ретинопатии у больных сахарным диабетом 2 типа // Русск. мед. журн. 2004. Т. 12. С. 585 589.
6. Baudouin C., Pisella P.J. Ettaiche M. et al.// Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1999. Vol. 237 p. 58 66.
7. Doly M., Bonhomme B., Cluzel J. et al. //Invest Opthalmol Vis Sci 1994 Vol. 35. p. 1587.
8. Szabo M.E., Dray Lefaix M.T., Doly M. // Ophthal Res 1995 Vol. 27. p. 102 109.
9. Quaranta L, Bettelli S, Uva MG, Semeraro F, Turano R, Gandolfo E. Effect of Ginkgo biloba extract on preexisting visual field damage in normal tension glaucoma// Ophthalmology. 2003. Feb;110(2):359 62.

Диабетическая ретинопатия —

Лечение диабетической ретинопатии комплексное, проводится эндокринологом и окулистом. Немаловажное значение имеет правильное питание и инсулинотерапия. Важно ограничить в рационе жиры, заменить жир животного происхождения растительным, исключить легкоусваиваемые углеводы (сахар, конфеты, варенье), а также широко использовать продукты, содержащие липотропные вещества (творог, рыба, овсяная крупа), фрукты, овощи (кроме картофеля). Немаловажное значение отводят витаминотерапии, особенно группы B (B1, B2, B6, B12, B15) внутрь и парентерально. Протекторное действие на сосудистую стенку оказывают витамины C, P, E (3—4 раза в год, курсом 1 месяц). К ангиопротекторам относятся ангинин (продектин), дицинон, доксиум[2]. Препараты принимают по назначению врача.

  • При диабетической ретинопатии I стадии (непролиферативная ретинопатия) показаны частые повторные офтальмологические исследования. Врач должен проверить, насколько правильно пациент контролирует уровень глюкозы в крови.
  • При диабетической ретинопатии II или III стадии (соответственно препролиферативная и пролиферативная ретинопатия) показана лазерная фотокоагуляция[8].

В ходе недавнего исследования DIRECT оценивалось использование блокатора ренин-ангиотензиновых рецепторов (РАС) кандесартана при сахарном диабете 1 и 2 типа. Применение кандесартана не снизило прогрессирование ретинопатии. В ходе исследования отмечалась тенденция к снижению тяжести ретинопатии. В менее обширном исследовании RASS было показано, что развитие ретинопатии при сахарном диабете 1 типа замедляется при блокаде РАС с помощью лосартана и ингибитора ангиотензин-превращающего фермента эналаприла. Таким образом, применение блокаторов РАС может быть целесообразным у пациентов с диабетом 1 типа и ретинопатией, но не при диабете 2-го типа.[9]

Прогноз

В запущенных случаях и при сочетании сахарного диабета с гипертонической болезнью, атеросклерозом весьма серьёзен.

Профилактика

В развитии и прогрессировании ретинопатии при всех типах сахарного диабета существенная роль отводится качеству компенсации основного заболевания. Усугубляют течение ретинопатии при сахарном диабете развитие артериальной гипертензии и диабетической нефропатии, часто сочетающейся с ретинопатией[7]. Атеросклероз наиболее интенсивно прогрессирует среди лиц с сахарным диабетом молодого возраста и протекает тяжелее — в связи с наличием микроангиопатии возможности создания коллатерального кровообращения снижены. В целях своевременной диагностики каждый пациент с сахарным диабетом должен быть осмотрен офтальмологом не менее 1 раза в год и при возникновении соответствующих жалоб[3].

Для предупреждения тяжёлых сосудистых поражений глаз необходимо раннее их выявление — молодые лица с сахарным диабетом должны быть обследованы офтальмологом не реже 1 раза в 6 месяцев. Особое внимание следует уделять состоянию глаз пациентов, длительно болеющих сахарным диабетом — с увеличением длительности сахарного диабета нарастает частота выявления диабетической ретинопатии[1].

Единственным надёжным фактором профилактики диабетической нефропатии и основой лечения всех её стадий является оптимальная компенсация сахарного диабета (уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C < 7,0%)[7].

См. также

  • Сахарный диабет
  • Ретинопатия
  • Ретинопатия недоношенных
  • Скотома

Примечания

Ретинопатии. диабетическая ретинопатия. лечение ретинопатий.

Глаз – уникальный орган: более 80% информации человек получает с помощью органа зрения. Условно, глаз можно разделить на две основные части. Первая – оптическая часть, где основным элементом является хрусталик, и вторая – нейросенсорная часть (или сетчатка глаза). Хрусталик представляет собой двояко выпуклую линзу, c помощью которой мы настраиваем наше зрение на близкие и дальние объекты. Катаракта – наиболее распространенное заболевание глаза и характеризуется помутнением и затвердеванием его вещества. В норме хрусталик является прозрачной полужидкой массой, находящейся в специальной капсуле.

Сетчатка глаза – это биологическая матрица, воспринимающая преломленные световые лучи и трансформирующая их в зрительные образы, которые мы видим. Сетчатка относится к нервным тканям, имеет очень сложную структуру, поэтому все патологические изменения в ней практически не восстанавливаются.

Диабетическая ретинопатия – специфическое патологическое изменение сетчатки глаза на фоне длительно текущего и, главное, плохо контролируемого сахарного диабета. Отметим, что диабетическая ретинопатия является основной причиной потери зрения у лиц трудоспособного возраста, около 80 тысяч человек ежегодно теряют зрение из-за диабета.

На сегодняшний день медицинское сообщество бессильно в вопросах излечения сахарного диабета, но достигнут огромный успех в контроле за осложнениями сахарного диабета. В роли основного специалиста, который объективно или косвенно может судить о течении сахарного диабета нужно выделить офтальмолога.

Даже в странах с развитой системой лечения диабета за консультацией к офтальмологу обращаются менее половины нуждающихся в осмотре, и менее 50% из них получают адекватное обследование и лечение.

Что важно знать пациенту о диабетической ретинопатии:

  1. Существует 3 вида ретинопатии:
    • непролиферативная диабетическая ретинопатия;
    • препролиферативная диабетическая ретинопатия;
    • пролиферативная диабетическая ретинопатия.
  2. Каждый из трех видов диабетической ретинопатии может сопровождаться наличием макулярного отека. Макулярный отек – патологические изменения в центральной, наиболее важной части сетчатки. Вследствие повышенной проницаемости микрососудов сетчатки макулярный отек является основной причиной потери центрального зрения, в результате которого пациенты теряют возможность жить привычной жизнью — читать, писать, работать за компьютером, смотреть телевизор и т.д.
  3. При постановке диагноза «сахарный диабет» обязательно требуется проходить консультацию офтальмолога, даже если нет специфических изменений. В случае выявления диабетической ретинопатии схема лечения назначается индивидуально.
  4. В настоящее время не существует лекарственных препаратов, способных предупредить развитие и прогрессирование диабетической ретинопатии у человека. Поэтому лазеркоагуляция сетчатки является основным методом для предупреждения развития и прогрессирования диабетической ретинопатии.
  5. Основными условиями для успешного лечения диабетической ретинопатии является адекватный самоконтроль, компенсация уровня глюкозы, стабильные цифры артериального давления и уровня холестерина, для чего необходимо наблюдение у эндокринолога и других узких специалистов.

Патогенез диабетической ретинопатии:

  1. Вследствие длительной гипергликемии происходит патологическое изменение стенки сосудов, что на сетчатке проявляется микроаневризмами (выпячиванием стенки измененного микрососуда).
  2. При продолжающейся гипергликемии появляется патологическая сосудистая проницаемость, характеризующаяся выходом за пределы сосудов форменных элементов крови, а также микрочастиц белков и жиров, которые откладываются в толще сетчатки.
  3. В некоторых микрососудах происходит выраженная окклюзия, что делает невозможным питание сетчатки в соответствующих окклюзии зонах. Такие зоны испытывают ишемию (недостаток насыщения кислородом), что влечет за собой их гибель.
  4. Патологически измененная и ишемизированная сетчатка выделяет вещества, способствующие росту новых сосудов (неоваскуляризация), которые изначально неполноценны и в определенных услових приводят к массивному кровоизлиянию в полость глаза (стекловидное тело). В дальнейшем рост новообразованных сосудов сопровождается ростом фиброзной ткани (плотной соединительной ткани, которая тяжами крепится к сетчатке).
  5. По ходу дальнейшего течения процесса происходит сморщивание фиброзной ткани и стекловидного тела, что в конечном итоге приводит в отслойке сетчатки.

Методы диагностики диабетической ретинопатии:

Стандартное офтальмологическое обследование включает в себя:

  • сбор жалоб и анамнеза
  • авторефрактометрия
  • измерение внутриглазного давления
  • биомикроскопия
  • расширение зрачка
  • офтальмоскопия с использованием специальных линз.

Дополнительные методы исследования, которые назначаются во время консультации в зависимости от степени изменений сетчатки:

  • Фотографирование глазного дна с возможностью архивирования данных. Данный метод исследования позволяет получить объективные данные о состоянии глазного дна, которые можно не только хранить и использовать для последующего мониторинга, но и передавать заинтересованным специалистам.
  • ОКТ сетчатки (Оптическая когерентная томография)

    Позволяет производить морфологические и биометрические исследования сетчатки в наиболее важной анатомической зоне – макулярной зоне, что крайне важно для оценки эффективности лечения макулярного отека.

    До лечения:
    лечение диабетической ренопатии
    После лечения
    лечение диабетической ренопатии
  • ФАГ сетчатки (Флуоресцентная ангиография сетчатки). Флуоресцентная ангиография позволяет выявить проницаемость сосудов глазного яблока (сетчатки и хориоидеи), которую невозможно выявить при обычном осмотре офтальмолога. Суть метода заключается во введении специального контрастного вещества (флуосцерина), который при патологических изменениях в сосудах выходит за пределы сосудистого русла, что фиксируется прибором.

  • Компьютерная периметрия. Данный метод позволяет судить о характере распределения светочувствительности по площади сетчатки и об уровне поражения зрительно-нервного пути по совокупности нарушений в обоих глазах. Иногда очень важно проводить данный метод исследования до и после проведненной лазеркоагуляции сетчатки, а также при дифференциальной диагностике.

  • УЗИ-исследования структур глаза.

Методы лечения диабетической ретинопатии:

  1. Лазерная коагуляция сетчатки.

    Данный метод является основным при лечении диабетической ретинопатии. Во время данной процедуры проводятся лазерные коагуляты сетчатки, которые устраняют патологически измененную сетчатку. Своевременно проведенная и адекватная лазеркоагуляция сетчатки предотвращает резкую потерю зрения на 97 процентов (по данным исследования ETDRS)!

  2. Интравитреальное введение (в полость глаза, в так называемое стекловидное тело) триамцинолона и анти-VEGF препаратов (ингибиторов ангиогенеза). Показаниями к применению данной методики являются выраженный макулярный отек и активно развивающаяся неоваскуляризация сетчатки.

  3. Витрэктомия – метод, который может понадобиться при несвоевременно проведенной и неадекватной лазеркоагуляции сетчатки. При данном хирургическом лечении полность удаляется стекловидное тело с заменой его на силикон, либо на специальный газ. Данный метод сопряжен с множеством осложнений и является наиболее сложной хирургической операцией в офтальмологии.

Метки: , , ,

Оставить комментарий