Микроальбуминурия при сахарном диабете лечение

Категория Диабет

Медицинский справочник: микроальбуминурия (клиническое значение и лабораторная диагностика)

микроальбуминурия является важнейшим ранним признаком поражения почек, отражающим начальные стадии патологии сосудов.

Микроальбуминурия – это выделение почками (путем клубочковой фильтрации) альбумина в количествах, определить которые с помощью рутинных лабораторных методов (клинический анализ мочи, например, путем осаждения сульфосалициловой кислотой) не удается — от 30 до 300 мг/сутки или от 20 до 200 мкг/минуту. При отсутствии инфекции мочевыводящих путей и острого заболевания повышенная экскреция альбуминов с мочой, как правило, отражает патологию клубочкового аппарата почек.


Клиническое значение микроальбуминурии. Чаще всего микроальбуминурия является признаком первичных или вторичных функциональных либо органических поражений тубулогломерулярного аппарата почек и свидетельствует о генерализованном поражении сосудистой системы и прогрессировании почечной недостаточности. Следует помнить, что микроальбуминурия встречается не только при патологических изменениях почечных клубочков, но и при поражениях интерстиция канальцев вследствие нарушения реабсорбции белков. При поражении интерстиция канальцев микроальбуминуриирия сочетается с повышенной экскрецией иммуноглобулинов (IgG), которую также не удается выявить рутинными методами, что требует проведения дополнительных исследований.

Микроальбуминурия не является патогномоничной для определенных патологических состояний или заболеваний, но наиболее часто она развивается при артериальной гипертензии и сахарном диабете. В случае возникновения микроальбуминурии при артериальной гипертензии и сахарном диабете ее расценивают как один из ранних неблагоприятных прогностических признаков и факторов риска развития поражений органов-мишеней. Встречается и физиологическая протеинурия (она может возникнуть вследствие вазомоторных реакций, вызывающих повышение гидратации и проницаемости базальной мембраны клубочков с последующей фильтрацией белка, экскреция альбуминов с мочой значительно увеличивается при повышенном потреблении белков с пищей, после тяжелой физической нагрузки).

Микроальбуминурия может развиться при системной волчанке и других аутоиммунных процессах. При данных заболеваниях происходит инфильтрации базальной мембраны клубочков нейтрофилами, что ведет к ее деградации, а также вследствие отложения в ней иммунных комплексов. Микроальбуминурия может развиться при застойной сердечной недостаточности, болезнях почек, гормонально-активных опухолях надпочечников, интоксикации лекарственными средствами, бактериальной и химической интоксикации, отторжении пересаженной почки и др. В 1999 г. Всемирная организация здравоохранения определила микроальбуминурию как один из компонентов метаболического синдрома, что отражает существенный вклад этого фактора риска в кардиоваскулярную заболеваемость и смертность у больных сахарным диабетом.

Прогностическое значение микроальбуминурии. Многие исследователи расценивают микроальбуминурию как предиктор таких патологических состояний, как сахарный диабет, артериальная гипертензия, атеросклероз, коллагенозы, нефропатия беременных. Микроальбуминурия является маркером повреждения аппарата клубочковой фильтрации и предиктором повреждения почек при сахарном диабете, одним из критериев диабетической и гипертонической нефроангиопатии и предиктором эклампсии у женщин, страдающих нефропатией беременности, а также нефропатий неясной этиологии и идиопатических поражений клубочкового аппарата почек. При сахарном диабете типа 1 микроальбуминурию следует рассматривать как предиктор нефропатии, а при диабете типа 2 – как прогностический признак повышенной смертности от заболеваний сердечно-сосудистой системы. Определение уровня микроальбуминурии используют также для прогнозирования заболеваний сердечно-сосудистой системы и повышенной смертности от них в общей популяции. Динамика уровня микроальбуминурии может служить одним из критериев эффективности лечения того или иного патологического состояния.

Методы выявления микроальбуминурии. Учитывая значительную вариабельность экскреции альбуминов с мочой, диагностическое значение имеет лишь персистирующая микроальбуминурия, под которой понимают ее обнаружение не менее чем в двух из трех последовательных анализах мочи, выполненных за 3-6 месяцев. Важно, что тест на микроальбуминурию не должен проводиться на фоне инфекции, лихорадки, воспаления неинфекционного генеза, после интенсивной физической нагрузки, продолжительного пребывания в вертикальном положении.

При скрининге для выявления микроальбуминурии допустимо использовать специальные тест-полоски, например, Micro-Bumin test (с пределом чувствительности более 40 мг/л) или Albu-Sure test (с пределом чувствительности более 20 мг/л). Также применяются тест-полоски Micral-Test и абсорбирующие таблетки Micro-Bumintest. Но при положительном результате этих тест-полосок наличие микроальбуминурии необходимо подтвердить с помощью количественных или полуколичественных методов определения экскреции альбуминов с мочой.

Для полуколичественной экспресс-оценки степени микроальбуминурии применяют индикаторные тест-полоски, например, URS (Urine Reagent Strips) — 1P (США). Возможны шесть вариантов при определении альбуминурии тест-полосками: (1) «альбумин в моче не определяется»; (2) «следы альбуминов» (около 150 мг/л); (3) 300 мг/л; (4) 1000 мг/л; (5) 2000 мг/л; (6) более 2000 мг/л. По данным URS-1P-теста микроальбуминурией считается уровень экскреции альбуминов с мочой не более 300 мг/л, а макроальбуминурией — не более 1000 мг/л. Чувствительность и специфичность URS-1P-теста превышают 90%.

Для количественной оценки микроальбуминурии существуют следующие два основных метода: (1) прямой иммунотурбидиметрический и (2) косвенный, основанный на существовании сильной корреляции между содержанием в моче креатинина и альбумина. (3) Также для количественной оценки микроальбуминурии применяют иммунохимический метод с помощью системы HemoCue ® Альбумин Мочи.

(1) Прямой иммунотурбидиметрический метод, основанный на том, что человеческий альбумин можно определить по реакции со специфическим антителом, при которой в присутствии этиленгликоля происходит быстрая преципитация иммунокомплексов; если имеется значительный избыток антитела, преципитат вызывает турбидность (поглощение света), степень которой зависит от концентрации альбумина в исследуемом образце (турбидность определяют фотометрически при длине световой волны 340 нм). Содержание альбумина в исследуемом образце определяют по калибровочной кривой, которую строят по результатам определения концентрации альбумина с применением набора калибраторов. Калибровочной кривой пользуются либо непосредственно графически, либо с помощью специальной компьютерной программы. Содержание альбумина, определенное во второй после утренней 3-часовой порции мочи, умножают на 8 для получения содержания альбумина в суточной моче. Норма экскреции альбумина при использовании данного метода составляет 25 мг/сут. Минимальная определяемая концентрация альбумина равна 5 мг/л.

(2) Концентрацию альбумина в моче по содержанию в ней креатинина определяют при невозможности использования иммунотурбидиметрического метода. Уровень креатинина в моче определяют известными методами. Содержание альбумина рассчитывают по формуле: МАУа = (Са/Ск х 5,65) / 1000, где МАУа – экскреция альбумина (мкг на 1 мг креатинина), Са – концентрация альбумина (мг/л), Ск – концентрация креатинина (мкмоль/л), 5,65 и 1000 – переводные коэффициенты (норма – до 40 мкг/мг). Чувствительность и специфичность иммунотурбидиметрического метода приближаются к 100%; соответствующие характеристики креатининового метода лишь немногим ниже.

(3) Иммунохимический метод с помощью системы HemoCue ® Альбумин Мочи основан на иммунохимической реакции, использующей античеловеческие антитела. Комплекс антиген-антитело создает осадок, который улавливается фотометрически в диапазоне 610 нм. HemoCue Система состоит из фотометра, трансформатора и микрокюветы. Микрокювета содержит высушенный замораживанием реактив, необходимый для анализа. Забор мочи в микрокювету происходит капиллярным действием. Преимуществом системы HemoCue является наличие фабричной калибровки, количественное определение микроальбуминурии в моче, быстрое (в пределах 90 секунд) получение результатов, что позволяет ее считать экспресс-методом, она не нуждается в любом дополнительном оборудовании, показывает высокую точность, чувствительность и специфичность и требует минимального обслуживания.

Опубликовал Laesus De Liro15 Июня 2010, 06:06:10 0 Комментариев 9043 Прочтений

Комментарии

Нет комментариев.

Добавить комментарий

Пожалуйста, залогиньтесь для добавления комментария.

Рейтинги

Рейтинг доступен только для пользователей.

Пожалуйста, залогиньтесь или зарегистрируйтесь для голосования. Нет данных для оценки.

Диабетическая нефропатия —

Диета должна ограничивать простые углеводы, и содержать достаточное количество белка (0,8 г/кг массы тела/сут)[5]. Жидкость нельзя ограничивать, но обязательно следует добавлять несладкие соки, содержащие калий. При выраженном снижении скорости клубочковой фильтрации следует рассмотреть вопрос перехода на низкобелковую диету (но не менее 30—40 грамм в сутки) под обязательным регулярным контролем врача и обеспечении достаточной калорийности пищи (последнее необходимо чтобы не допустить развития белково-энергетической недостаточности). При сочетании диабетической нефропатии и артериальной гипертензии важно придерживаться малосолевой диеты (менее 5 г/сутки поваренной соли, что соответствует менее 2 г/сутки элементарного натрия)[4].

Профилактика

Единственным надёжным фактором профилактики диабетической нефропатии и основой лечения всех её стадий является оптимальная компенсация сахарного диабета (уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C < 7,0%)[2].

Первичная профилактика

Профилактика микроальбуминурии. К факторам риска развития микроальбуминурии относят[2]:

  • уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C > 7,0%,
  • мужской пол,
  • длительность течения сахарного диабета 1-го типа более 5 лет (при СД-2 типа появление микроальбуминурии связано с первичным поражением эндотелия клубочков и может появляться задолго до манифестации диабета),
  • манифестация сахарного диабета 1-го типа в возрасте до 20 лет (при СД-2 типа возраст значения не имеет),
  • отягощённую наследственность по гипертонической болезни,
  • полиморфизм гена АПФ (ангиотензин превращающего фермента), кодирующего киназу II типа),
  • высокий Na/Li противотранспорт в эритроцитах (более 400 мкмоль/Li/л клеток/ч),
  • скорость клубочковой фильтрации более 140 мл/мин для СД-1 типа (для СД-2 типа не установлено),
  • отсутствие функционального почечного резерва (СД-1 типа),
  • гиперлипидемию,
  • наличие ретинопатии,
  • курение.

Вторичная профилактика

Замедление прогрессирования нефропатии у пациентов с уже повышенным уровнем альбумина в моче и/или сниженной скоростью клубочковой фильтрации. Включает[4][5][6]:

  • контроль гликемии,
  • контроль уровня артериального давления,
  • нормализацию липидного профиля крови,
  • нормализацию внутрипочечной гемодинамики с помощью блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (в настоящее время убедительные доказательства эффективности имеются для блокаторов ангиотензин-превращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина II,
  • низкобелковую диету (требует обязательного врачебного контроля).

Третичная профилактика

Лечение диабетической нефропатии на стадии протеинурии. На этой стадии необходимо минимизировать риск быстрого развития ХПН, к факторам которого относятся[2]:

  • плохая компенсация углеводного обмена (HbA1C > 8,0%),
  • артериальная гипертония (АД > 130/85 мм Hg),
  • гиперлипидемия (уровни общего холестерина > 6,5 ммоль/л, триглицеридов > 2,3 ммоль/л),
  • высокая протеинурия (> 2 грамм в сутки),
  • высокобелковая диета (более 1 г белка на кг массы тела в день),
  • отсутствие систематического антигипертензивного лечения блокаторами РААС.

См. также

  • Пиелонефрит
  • Гломерулосклероз

Примечания

Микроальбуминурия у больных сахарным диабетом 2 типа — микроальбуминурия, кровяное давление и диабетическая нефропатия

В обозревательном исследовании, результаты которого были доложены в 1983 г. (111), было показано, что микроальбуминурия четко указывает на повышение риска смерти (112). Это наблюдение было подтверждено многочисленными работами (113). С неудовлетворительным прогнозом ассоциируются другие факторы -длительно существующая гипергликемия и повышенное кровяное давление. Создается впечатление, что микроальбуминурия является общим неспецифическим предиктором смертности, как было показано при популяционных исследованиях лиц, не страдающих диабетом (8). Интересно, что неадекватный гликемический контроль может, в свою очередь, служить предиктором микроальбуминурии (114,115) и одновременно быть фактором риска ее нарастания, хотя в более поздние сроки возрастает роль высокого артериального давления (114,116-125). Неадекватный гликемический контроль коррелирует с возникновением типичных диабетических поражений клубочков почек (126). Могут возникать также так называемые «неспецифические» поражения, однако контроль микроальбуминурии недиабетического генеза затруднителен и, в целом, проблематичен (126). Особенности микроальбуминурии при 2 типе диабета показаны также и в других исследованиях (127). Среди множества проанализированных факторов риска (118-124) в начальных исследованиях по выявлению связи между высокой скоростью экскреции альбумина и другими факторами риска, как имеющие особенное значение, были выделены гипергликемия и гипертензия (8-10). Таким образом, вновь повторяется необходимость наличия двух факторов риска; для возникновения клинически явного заболевания необходима комбинация гипергликемии и высокого артериального давления (114,116). Хотя при 2 типе диабета микроальбуминурия служит более четким предиктором сердечно-сосудистых, чем макрососудистых заболеваний, следует также обсудить и другие факторы, способствующие поражению сосудов. В первую очередь это гиперлипидемия, снижение которой является важной частью вторичной профилактики сердечно-сосудистых болезней при 2 типе диабета.

Патогенез микроальбуминурии при 2 типе диабета освещен в последних работах (116). Кратковременные курсы терапии обычно не являются эффективными (119,125). Исследование Кумамото (40) и Британское проспективное исследование диабета (130,131) показали эффективность продолжительного гликемического контроля, особенно при сочетании его с длительной гипертензивной терапией (130,131).

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия определяется как альбуминурия (более 300 мг альбумина в сутки или протеинурия более 0,5 г белка в сутки) и/или снижение фильтрационной функции почек у лиц с сахарным диабетом при отсутствии мочевых инфекций, сердечной недостаточности или других заболеваний почек. Микроальбуминурия определяется как экскреция альбумина 30-300 мг/сут или 20-200 мкг/мин.

Этиология

Основными факторами риска диабетической нефропатии являются длительность сахарного диабета, хроническая гипергликемия, артериальная гипертензия, дислипидемия, заболевания почек у родителей. При диабетической нефропатии в первую очередь поражается клубочковый аппарат почки.

Микроальбуминурия определяется у 6-60 % пациентов с сахарным диабетом 1 типа спустя 5-15 лет после его манифестации. Диабетическая нефропатия определяется у 35 % с сахарным диабетом 1 типа, чаще у мужчин и у лиц, у которых сахарный диабет 1 типа развился в возрасте моложе 15 лет. При сахарном диабете 2 типа диабетическая нефропатия развивается у 25 % представителей европейской расы и у 50 % азиатской расы. Общая распространенность диабетической нефропатии при сахарном диабете 2 типа составляет 4-30 %.

Клинические проявления

Относительно ранним клиническим проявлением, которое косвенно связано с диабетической нефропатией, является артериальная гипертензия. Другие клинически явные проявления относятся к поздним. К ним можно отнести проявления нефротического синдрома и хронической почечной недостаточности.

Диагностика

Скрининг на диабетическую нефропатию у лиц с сахарным диабетом подразумевает ежегодное тестирование на микроальбуминурию при сахарном диабете 1 типа спустя 5 лет после манифестации заболевания, а при сахарном диабете 2 типа — сразу после его выявления. Кроме того, необходимо как минимум ежегодное определение уровня креатинина для расчета скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

На начальных стадиях диабетической нефропатии может быть выявлено повышение СКФ, которая постепенно падает по мере развития хронической почечной недостаточности. Микроальбуминурия начинает определяться через 5-15 лет после манифестации сахарного диабета 1 типа; при сахарном диабете 2 типа в 8-10 % случаев она обнаруживается сразу после его выявления, вероятно, вследствие длительного бессимптомного течения заболевания до постановки диагноза. Пик развития явной протеинурии или альбуминурии при сахарном диабете 1 типа приходится между 15 и 20 годами после его начала. Протеинурия свидетельствует о необратимости диабетической нефропатии, которая рано или поздно приведет к хронической почечной недостаточности. Уремия в среднем развивается через 7-10 лет после появления явной протеинурии. Следует заметить, что СКФ не коррелирует с протеинурией.

Лечение

  • Основными условиями первичной и вторичной профилактики диабетической нефропатии являются компенсация сахарного диабета и поддержание нормального системного артериального давления. Кроме того, первичная профилактика диабетической нефропатии подразумевает уменьшение потребления белковой пищи — менее 35 % суточного калоража.
  • На стадиях микроальбуминурии и протеинурии пациентам показано назначение ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангио-тензина. При сопутствующей артериальной гипертензии они назначаются в гипотензивных дозах, при необходимости в комбинации с другими гипотензивными препаратами. При нормальном артериальном давлении эти препараты назначаются в дозах, не приводящих к развитию гипотонии. Как ингибиторы АПФ (при сахарном диабете 1 типа и сахарном диабете 2 типа), так и блокаторы рецепторов ангиотензина (при сахарном диабете 2 типа) способствуют предотвращению перехода микроальбуминурии в протеинурию. В ряде случаев на фоне указанной терапии в сочетании с компенсацией диабета по другим параметрам микроальбуминурия ликвидируется. Кроме того, начиная со стадии микроальбуминурии необходимо сокращение потребление белков менее 10 % суточного калоража (или менее 0,8 грамм на кг веса) и соли менее 3 грамм в день.
  • На стадии хронической почечной недостаточности, как правило, требуется коррекция сахароснижающей терапии. Большинство пациентов с сахарным диабетом 2 типа необходимо перевести на инсулинотерапию, поскольку кумуляция таблетированных сахароснижающих препаратов несет риск развития тяжелой гипогликемии. У большинства пациентов с сахарным диабетом 2 типа происходит снижение потребности в инсулине, поскольку почка является одним из основных мест его метаболизма. При повышении уровня кпеатинина сыворотки до 500 мкмоль/л и более необходимо ставить вопрос о подготовке пациента к экстракорпоральному (гемодиализ, перитонеальный диализ) или хирургическому (трансплантация почки) методу лечения. Трансплантация почки показана при уровне креатинина до 600-700 мкмоль/л и снижении скорости клубочковой фильтрации менее 25 мл/мин, гемодиализ — 1000-1200 мкмоль/л и менее 10 мл/мин соответственно.

Прогноз

У 50 % пациентов с сахарным диабетом 1 типа и 10 % с сахарным диабетом 2 типа, у которых выявляется протеинурия, в течение последующих 10 лет развивается хроническая почечная недостаточность. 15 % всех смертей пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет связано с хронической почечной недостаточности вследствие диабетической нефропатии.



Метки: , , , ,

Оставить комментарий