Ранние и поздние осложнения сахарного диабета

Категория Инсулин

Сахарный диабет. механизм развития. ранние и поздние осложнения

2. Причины развития

Сахарный диабет является системным эндокринным заболеванием, связанным либо с дефицитом гормона инсулина, либо его гиперпродукцией, приводящей как в первом, так и во втором случае к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена. И в действительности, это два совершенно разных заболевания, при которых первоначально поражаются два разных органа, но в конечном итоге, их клинические проявления становятся одинаковыми. В первом случае гибнет эндокринный аппарат поджелудочной железы (островки Лангерганса), что очень быстро приводит к развитию абсолютной инсулиновой недостаточности. Во втором случае нарушается чувствительность клеток печени и других тканей к действию инсулина, что приводит постепенно, несмотря на гиперпродукцию этого гормона, к его относительной физиологической недостаточности.

Все ткани человеческого организма делятся на инсулинозависимые и инсулинонезависимые. К первым относятся мышцы, жировая ткань и печень, к другим — все остальные. Такое деление основано на том, каков механизм поступления сахара в клетку ткани. Один из них — инсулиновый, когда сахар попадает из крови в клетку при помощи инсулина(Приложение2). Другой — когда сахар проникает в ткани самостоятельно.

Энергия — это основа для всего живого, и человек не является исключением. Наш организм расходует ее непрерывно из разнообразных источников, даже когда спим. Однако для некоторых органов и тканей непрерывность функционирования представляет жизненную необходимость для всего организма. Поэтому их режим работы для них должен быть всегда строго определенным. К таким органам относятся головной мозг, сердце, почки, нервы, семенники.

Глюкоза служит для них всех основным источником питания, и если количество ее недостаточно либо чрезмерно, это может вести к нарушению функции. А нарушение функции любого из указанных органов чревато не просто однозначно негативными, но зачастую и просто катастрофическими для всего организма последствиями. Понятно, что организм имеет четкий механизм для того, чтобы обеспечить энергией в первую очередь эти органы. Происходит распределение сахара благодаря работе головного мозга, определенные структуры в котором строго следят за тем, чтобы сначала глюкозой были обеспечены наиболее важные органы, в том числе и он сам. Если сахара недостаточно, он поступает лишь в мозг, сердце, почки и другие инсулинонезависимые ткани.

До сих пор причины возникновения диабета не ясны. Возможно, болезнь носит вирусный характер, возможно связана с генетическим дефектом.

Составлен ряд факторов, способствующих этому заболеванию:

1. Наследственная предрасположенность к диабету.

2. Некоторые болезни, которые могут вызвать поражение бета- клеток — например, рак поджелудочной железы, панкреатит.

3. Вирусные инфекции — краснуха, ветряная оспа, гепатиты.

4. Излишний вес, тучность, ожирение.

5. Нервные стрессы.

3. Механизм развития

Клинические проявления сахарного диабета I и II типов сходные, но выраженность их различна. Симптомы сахарного диабета I типа более типичные и развиваются быстрее (обычно в течение нескольких недель, хотя иногда — от нескольких дней до нескольких месяцев). Как правило, больные отмечают значительное снижение массы тела и выраженную утомляемость. Если заболевание не выявить вовремя, развивается кетоацидоз. Сахарный диабет I типа почти в 70% случаев развивается в возрасте до 40 лет, но может появиться в любом, даже пожилом возрасте.

Клинические проявления сахарного диабета II типа те же, но в начале заболевания выражены менее ярко. Иногда больные вообще не предъявляют жалоб, но после начала лечения чувствуют себя бодрее. Возраст больных обычно средний или пожилой, хотя увеличивается частота развития сахарного диабета II типа у детей, особенно принадлежащих к малым народностям, малоподвижных, страдающих ожирением. К моменту выявления диабет II типа нередко уже сопровождается микро- и макроангиопатией. Часто сахарный диабет II типа выявляют при обычном медицинском осмотре или при госпитализации по поводу другого заболевания.(Приложение 5)

Нормальным считается количество глюкозы в крови натощак, не превышающее 6,1 ммоль/л. Количество глюкозы от 6,1 до 7,0 называется нарушенная гликемия натощак. А содержание глюкозы натощак более 7,0 при его обнаружении впервые считается предварительным диагнозом сахарный диабет.

4. Биохимические нарушения при сахарном диабете

Вследствие недостаточности инсулина ослаблены все процессы использования глюкозы тканями. Глюкоза, всасывающаяся из кишечника, накапливается в крови в больших концентрациях и надолго задерживается в ней.

Вследствие недостаточности инсулина уменьшается отношение инсулин/глюкагон, т.е. имеется относительная избыточность глюкагона. По этой причине печень постоянно интенсивно окисляет жирные кислоты и продуцирует кетоновые тела.

При недостаточности инсулина снижается синтез белков и соответственно увеличивается катаболизм аминокислот.

При выраженной инсулиновой недостаточности глюкоза не поступает в клетку, которая испытывает энергетическое голодание. В ответ на внутриклеточный дефицит энергии включаются резервные механизмы энергообеспечения- гликогенолиз и глюконеогенез.(Приложение 3)

Запасов гликогена в печени и мышцах в условиях относительно здоровой печени хватает на 10- 12 часов; в процессе гликогенолиза образуется глюкоза без побочных продуктов. Параллельно активируются и к исходу этого срока достигают максимума механизмы глюконеогенеза- липолиз и протеолиз. (Приложения 4)

5. Осложнения при сахарном диабете

Острые

Острые осложнения представляют собой состояния, которые развиваются в течение дней или даже часов, при наличии сахарного диабета.

· Диабетический кетоацидоз — тяжёлое состояние, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров (кетоновые тела). Возникает при сопутствующих заболеваниях, прежде всего — инфекциях, травмах, операциях, при недостаточном питании. Может приводить к потере сознания и нарушению жизненно важных функций организма. Является жизненным показанием для срочной госпитализации. (Приложение 7)

· Гипогликемия — снижение уровня глюкозы в крови ниже нормального значения (обычно ниже 4,4 ммоль/л), происходит из-за передозировки сахароснижающих препаратов, сопутствующих заболеваний, непривычной физической нагрузки или недостаточного питания, приёма крепкого алкоголя.

· Гиперосмолярная кома. Встречается, главным образом, у пожилых больных с диабетом 2-го типа в анамнезе или без него и всегда связана с сильным обезвоживанием. Часто имеют место полиурия продолжительностью от дней до недель перед развитием синдрома. Пожилые люди предрасположены к гиперосмолярной коме, так как у них чаще наблюдается нарушение восприятия чувства жажды. Ещё одна сложная проблема — изменение функции почек (обычно встречается у пожилых) — препятствует клиренсу избытка глюкозы в моче. Оба фактора способствуют обезвоживанию и заметной гипергликемии. Отсутствие метаболического ацидоза обусловлено наличием циркулирующего в крови инсулина и/или более низкими уровнями контринсулиновых гормонов. Эти два фактора препятствуют липолизу и продукции кетонов. Уже начавшаяся гипергликемия ведёт к глюкозурии, осмотическому диурезу, гиперосмолярности, гиповолемии, шоку, и, в отсутствие лечения, к смерти.

· Лактацидотическая кома при гипоксии активируется анаэробный гликолиз, конечный продукт которого- молочная кислота. В условиях дифицита инсулина снижается активность фермента пируватдегидрогеназы, способствующей переходу пировиноградной кислоты в ацетилкоэнзим- А, накапливающийся пируват переходит в лактат, лактоацидоз. Нафоне лактацидоза снижается возбудимость и сократимость миокарда, возникает блокада адренорецепторов, вследствие чего развивается стойкая гипотония и необратимый шок.

Поздние

Представляют собой группу осложнений, на развитие которых требуются месяцы, а в большинстве случаев годы течения заболевания.

· Диабетическая ретинопатия — поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твёрдых экссудатов, отёка, образования новых сосудов. Заканчивается кровоизлияниями на глазном дне, может привести к отслоению сетчатки..

· Диабетическая микро- и макроангиопатия — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонность к тромбозам и развитию атеросклероза (возникает рано, поражаются преимущественно мелкие сосуды).

· Диабетическая полинейропатия — чаще всего в виде двусторонней периферической нейропатии , начинающаяся в нижних частях конечностей. Потеря болевой и температурной чувствительности — наиболее важный фактор в развитии нейропатических язв и вывихов суставов. Симптомами периферической нейропатии является онемение, чувство жжения или парестезии, начинающиеся в дистальных областях конечности. Характерно усиление симптоматики в ночное время. Потеря чувствительности приводит к легко возникающим травмам.

· Диабетическая нефропатия — поражение почек, сначала в виде микроальбуминурии (выделения белка альбумина с мочой), затем протеинурии. Приводит к развитию хронической почечной недостаточности.

· Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости.

· Диабетическая офтальмопатия — раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражение сетчатки).

· Диабетическая энцефалопатия — изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия.

· Диабетическая стопа — поражение стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающее на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. Является основной причиной ампутаций у больных сахарным диабетом.

Приложение 1

сахарный диабет инсулин гормон генетический

Приложение 2

Приложение 3

Приложение 4

Приложение 5

Приложение 6

Приложение 7

Схема патогенеза диабетического кетоацидоза

Размещено на http://www.allbest.ru/

Гипоксия: транспортная ( ^HbA1c),

альвеолярная (ограничение экскурсии легких)

циркуляторная (шиповолемия)

Используемая литература

Chamberlain G, Morgan M. ABC of Antenatal Care, 4-е издание, Лондон, издательская группа Британского медицинского журнала, 2002; с изменениями.

Уоткинс П. Дж. Сахарный диабет / 2-е изд. — Пер. с англ. М.: Издательство БИНОМ, 2006. -134 с, ил.

Алан Л. Рубин Диабет для «чайников» = Diabetes For Dummies. — 2-е изд. — М.: «Диалектика», 2006. — С. 496.

Клиническая эндокринология. Руководство / Н. Т. Старкова. — издание 3-е переработанное и дополненное. — Санкт-Петербург: Питер, 2002. — 576 с. — («Спутник Врача»)

Михайлов В. В. Основы патологической физиологии. Руководство для врачей. / Б. М. Сагалович. — Москва: Медицина, 2001. — 704 с.

Питер Дж Уоткинс Сахарный диабет = ABC of Diabetes / М.И Балаболкина. — 2. — Москва: Бином, 2006. — 134 p. — 3000 экз.

Руяткина Л. А. Неотложные состояния при сахарном диабете: учебное пособие — 2-ое издание, доп.- Новосибирск: Сибмедиздат НГМУ, 2007. — 73 с.

Размещено на Allbest.ru

Осложнения сахарного диабета. ранние осложнения сахарного диабета.

При сахарном диабете поражаются все ткани и органы, хотя и в разной степени. В наибольшей мере повреждаются сердце, сосуды, нервная система, почки, ткани глаза, система ИБН. Это проявляется кардиопатиями, ангиопатиями, нейро- и энце-фалопатиями, нефропатиями, снижением остроты зрения и слепотой, комами и другими расстройствами. Их обозначают как осложнения сахарного диабета.

Осложнения сахарного диабета — патологические процессы и состояния, не обязательные для него, но обусловленные либо причинами диабета, либо расстройствами, развившимися при СД.

Осложнения сахарного диабета подразделяют на острые и хронические.
• Остро протекающие («острые осложнения диабета»): диабетический кетоацидоз, чреватый развитием ацидотической комы; гиперосмолярная (некетоацидотическая) и гипогликемическая кома.
• Длительно (хронически) протекающие («поздние осложнения диабета»): ангиопатии, невропатии, энцефалопатии, нефропатии, снижение активности факторов ИБН, другие осложнения (остео- и артропатии, катаракта).

Остро протекающие осложнения сахарного диабета

Эти осложнения сахарного диабета обычно возникают под влиянием каких-либо провоцирующих факторов. Наиболее частые причины — неправильная инсулинотерапия (нарушения расчёта необходимого количества вводимого инсулина), стресс-реакции, развитие других заболеваний.Осложнения сахарного диабета. Ранние осложнения сахарного диабета

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз характерен для ИЗСД. Кетоацидоз и кетоацидоти-ческая кома относятся к числу основных причин смерти пациентов с диабетом. Не менее 16% больных с этими осложнениями погибают в коме.

Причины сахарного диабета
— Недостаточное содержание в крови инсулина и/или его эффектов.
— Повышение концентрации и/или выраженности эффектов контринсу-лярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, СТГ, кортизола, тиреоидных).

Факторы риска сахарного диабета
Наиболее часто диабетический кетоацидоз наблюдается у пациентов при невозможности введения лечебной (заместительной) дозы инсулина или его недостаточной дозе, стресс-реакциях, хирургических вмешательствах, травмах, злоупотреблении алкоголем, беременности, возникновении других заболеваний.

Механизм развития сахарного диабета включает несколько звеньев: существенная активация глюконеогенеза, протекающая на фоне стимуляции гликогенолиза, протеолиза и липолиза; нарушение транспорта глюкозы в клетки, ведущее к нарастанию гипергликемии; стимуляция кетогенеза с развитием ацидоза.
— Активация глюконеогенеза является результатом:
— недостатка эффектов инсулина;
— избытка эффектов глюкагона. Последнее обусловливает:
— снижение содержания фруктозо-2,6-дифосфата и как следствие — торможение реакций гликолиза и активацию глюконеогенеза;
— увеличение ГПК.
— Нарушение транспорта глюкозы в клетки в результате гипоинсулинизма.

Результатом активации глюконеогенеза и торможения усвоения глюкозы клетками является нарастающая гипергликемия.
— Стимуляция кетогенеза. Этапы образования кетоновых тел при СД представлены на рисунке.

Стимуляция кетогенеза обусловлена:
— Активацией липолиза (особенно в жировой ткани). В результате этого нарастает уровень ВЖК в крови и печени.
— Активацией карнитинацилтрансферазы I гепатоцитов (нарастает при избытке глюкагона) значительно ускоряет кетогенез. Этому процессу способствует увеличение содержания в печени карнитина (особенно в условиях активации эффектов глюкагона). Карнитин стимулирует транспорт в митохондрии клеток печени жирных кислот, где они подвергаются бета-окислению с образованием КТ: ацетоацетата и бета-гидроксибутирата.
— Последствия:
— Нарастающий ацидоз за счёт избытка КТ. Это приводит к появлению характерного для выраженного кетоацидоза и ацидотической комы запаха ацетона в выдыхаемом пациентом воздухе.
— Полиурия, вызванная кетонемией, гипергликемией и азотемией.
— Выведение из организма с мочой Na+, К+, СГ, бикарбоната с развитием ионного дисбаланса крови.
— Гипогидратация клеток.
— Гиповолемия (в результате полиурии), сочетающаяся с гиперосмоляльностью плазмы крови.
— Снижение почечного кровотока, что приводит к нарастанию азотемии, нарушению экскреции Са2+, Mg2+, фосфатов, подавлению образования бикарбоната в почках, ингибированию ацидо- и аммониогенеза в клетках эпителия почек.
— Нарушение кровообращения с развитием гипоксии.
— Развитие быстро прогрессирующей кетоацидотической комы.

— Читать далее «Гиперосмолярная кома при сахарном диабете. Гипогликемическая кома при сахарном диабете.»

Оглавление темы «Сахарный диабет.»:
1. Причина сахарного диабета. Этиология сахарного диабета.
2. Факторы риска сахарного диабета. Дефицит инсулина.
3. Недостаточность эффектов инсулина. Инсулинорезистентность.
4. Проявления сахарного диабета. Признаки сахарного диабета.
5. Гипогликемия. Причина, патогенез гипогликемии.
6. Клиника гипогликемии. Гипогликемическая реакция. Гипогликемический синдром.
7. Поздние осложнения сахарного диабета.
8. Невропатии при сахарном диабете. Диабетические невропатии.
9. Нефропатии при сахарном диабете. Иммунологические поражени при сахарном диабете.
10. Принципы терапии сахарного диабета.

Осложнения сахарного диабета

Сахарный диабет является хроническим заболеванием, которое требует постоянного лечения.

Существуют ранние и поздние осложнения сахарного диабета. Основным осложнением заболевания является диабетическая ангиопатия – генерализованное поражение артериол и капилляров. Микроангиопатия – основная причина инвалидизации и смертности при сахарном диабете. При данном осложнении ухудшается микроциркуляция и развивается гипоксия (кислородное голодание) тканей. Чаще всего страдают сосуды сетчатки глаза и капилляры почечных клубочков.

Диабетическая ретинопатия приводит к снижению остроты зрения. Дефекты, появляющиеся на сетчатке при нарушении ее кровоснабжения, необратимы. Для лечения ретинопатии применяют лазерную коагуляцию и прижигание лазером пораженных участков.

Другим осложнением сахарного диабета является диабетическая нефропатия (нарушения в работе почек),  признаком которой является появление белка в моче. Для подтверждения диагноза на поздних стадиях проводят пункционную биопсию почек.

Также при декомпенсации диабета появляется периферическая нейропатия, симптомами которой могут быть онемение и судороги в конечностях, боли в ногах, уменьшающиеся при ходьбе.

В результате повреждения сосудов и нервных окончаний возникают повреждения ног.

Среди осложнений сахарного диабета выделяю синдром диабетической стопы — инфекция, язва или деструкция глубоких тканей, возникающие в результате нервных нарушений, снижения магистрального кровотока в артериях нижних конечностей. Проявляется данное осложнение у 8-10% больных сахарным диабетом.

Признаками диабетической стопы являются: трофические язвы, флегномы стоп, остеомелит костей стоп, долго незаживающие раны, гангрена пальцев ног или стопы.

Диабетическая энцефалопатия — осложнение сахарного диабета, при котором нарушены функции головного мозга. Симптомы энцефалопатии — неврозоподобное состояние, депрессия, снижение внимания, памяти, замедление мышления.

Тяжелым осложнением диабета является кетоацидотическая кома, возникающая при метаболическом ацидозе (РН крови менее 7,35), гипергликемия (более 14 ммоль/л), кетонемия. Встречается в основном при сахарном диабете I типа.

Гиперсмолярная кома возникает при сахарном диабете II типа при гипергликемии, гиперсмолярности и дегидратации. Причинами могут стать длительный прием глюкокортикостероидов и диуретиков, проведение гемодиализа. Данное осложнение сахарного диабета проявляется при тяжелой гипергликемии (свыше 33 ммоль/л).

При резком снижении уровня глюкозы в крови возникает гипогликемическая кома в результате введения большой дозы инсулина или гипогликемизирующих препаратов. Признаки данного осложнения — чувство голода, сонливость, общая слабость, потливость, учащенное сердцебиение, судорожные подергивания.

Самые интересные новости

Метки: , , , ,

Оставить комментарий