Сахарный диабет высокой тяжести

Категория Питание

Диабет сахарный

Диабет сахарный — болезнь, протекающая с выраженным нарушением обмена, прежде всего — углеводного с повышением уровня сахара в крови. Болезнь обусловлена недостатком в организме гормона поджелудочной железы — инсулина. Развитие клинических проявлений болезни иногда связано с перенесенной инфекцией, психической травмой, панкреатитом, опухолью поджелудочной железы. Нередко сахарный диабет развивается при ожирении и некоторых других эндокринных заболеваниях. Определенную роль может играть также наследственность.

Симптомы. Характерны жажда, выделение большого количества мочи, повышение содержания сахара в крови и появление сахара в моче. К врачу больного чаще приводит именно жажда и связанная с ней полиурин, иногда похудание. Однако нередко заболевание впервые распознается по соответствующим характерным изменениям содержания сахара в крови и моче при случайном обследовании. Выделяют две формы сахарного диабета: тяжелую с высоким уровнем гипергликемии и выраженной глюкозурией, быстрым похуданием — преимущественно у молодых лиц; и более легкую и средней тяжести с менее выраженной ги пер гликемией у лиц пожилого возраста, при которой тяжесть состояния больных чаще связана с такими усложнениями, как атеросклероз венечных сосудов сердца, нейропатия и др. При обследовании больных сахарным диабетом часто отмечают значительную сухость кожи, признаки гнойной инфекции (например, фурункулез). В местах инъекций инсулина у некоторых больных наблюдается исчезновение жира. Нередки афтозный стоматит и пиорея, приводящая к выпадению зубов. Часты сердечно-сосудистые поражения, прежде всего в виде атеросклероза сосудов сердца и нижних конечностей. Отмечаются также изменения мелких сосудов. Диабетическая ретинопатия может вести к ослаблению и даже потере зрения. Значительно чаще стало наблюдаться за последние годы поражение почек: диабетический гломерулосклероз, характеризующийся альбуминурией, гипертонией, ретинопатией, развитием нефритического синдрома (см.). Поражение почек, которое может осложниться также инфекцией мочевых путей, приводит к почечной недостаточности. При тяжелом течении диабета содержание сахара в крови натощак достигает 13,9—16,6 ммоль/л с одновременным накоплением в крови недоокисленных продуктов жирового обмена, выделяемых также с мочой (кетоновые тела).

Диабетическая кома развивается при тяжелом течении сахарного диабета в результате его прогрессирования, просоединения инфекции или нервных потрясений. Ухудшение возникает исподволь: больной отмечает недомогание, апатию, сонливость. Характерно изменение дыхания, которое становится глубоким большим (куссмаулевское). При этом имеется запах ацетона изо рта. Помимо значительного обезвоживания больного, сухости кожи, часты боли в животе и диспепсические явления. Конечности холодные, температура тела ниже нормальной, пульс учащенный, слабый, мышцы расслаблены, сухожильные рефлексы понижены. В крови содержание сахара достигает 22,2—55,6 ммоль/л. Обнаруживается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево. В моче появляются кетоновые тела при значительной глюкозурни. Патогенез диабетической комы в значительной степени связывают с ацидозом, обусловленным накоплением кетоновых тел и их токсическим влиянием. Поскольку больные диабетом часто лечатся инсулином, то при возникновении комы приходится нередко дифференцировать диабетическую кому от так называемой гипоглнкемнческой комы, при которой резкое снижение уровня сахара в крови с нарушением сознания возникает при передозировке инсулина.

Гипогликемическая кома возникает у больных сахарным диабетом при несвоевременном приеме пищи после введения инсулина, а также под влиянием таких факторов, как большая физическая нагрузка, злоупотребление алкоголем и др. Больные отмечают чувство голода, общую слабость, дрожание конечностей, потливость. Иногда потерн сознания наступает очень быстро, вслед за появлением этих симптомов, при этом могут возникнуть тонические судороги разгибательных мышц, что вызывает подозрение об эпилептическом припадке. Изменения психики и поведения у некоторых больных напоминают алкогольное опьянение. В отличие от диабетической комы диспепсические явления и боли в животе отсутствуют, дыхание не изменено. Содержание сахара в крови обычно снижено до 2,78—3,33 ммоль/л. При более легком течении сахарного диабета повышение сахара в крови не достигает 11,1 ммоль/л. Для выявления начальных нарушений углеводного обмена при отсутствии клинических симптомов его проводят специальную пробу с нагрузкой глюкозой. После приема внутрь 50 г глюкозы, растворенной в воде, у больных диабетом содержание сахара в крови через 30 мин превышает 11,1 ммоль/л (у здоровых оно обычно не достигает 8,33 ммоль/л). Через 2 ч гнпергликемия сохраняется, тогда как у здоровых к этому времени уровень .сахара снижается по сравнению с исходным.

Лечение. При легком течении сахарного диабета больным следует соблюдать диету с ограничением углеводов до 200 г/сут с исключением в первую очередь сахара и сладостей. При диабете средней тяжести назначают сульфаниламидные препараты (бутамид по 0,5— I г 3 раза в день, через 3—4 дня переходят на поддерживающие дозы 0,25— 1 г/сут или хлор-пропамид по 0,1—0,2 г 3 раза в сутки, через ‘ 5 дней снижают дозу до 0,1 г 2 раза в сутки). При тяжелом течении диабета назначают инсулин в виде подкожных или внутримышечных инъекций в индивидуально подобранной дозе. Эффект инсулина сохраняется в течение 6 ч, поэтому его приходится вводить 3 раза в день за 30 мин до приема пищи. В настоящее время получены препараты инсулина продленного действия — инсулин-ленте, инсулин-семилен-те. При подобранной дозе этих препаратов удается обойтись однократной инъекцией инсулина в сутки. При диабетической коме лечение начинают с введения в/в 60 ЕД инсулина в 50 мл раствора глюкозы и одновременно вводят 60 ЕД препарата подкожно. В дальнейшем капельно в течение суток вводят до 3 л жидкости в виде 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия, добавляя 200—400 мл 5 % раствора гидрокарбоната натрия. Контролируя содержание сахара в крови, а также сахара и кетоновых тел в моче в течение суток каждые 3 ч вводят по 20— 40 ЕД инсулина; в тяжелых случаях за сутки вводят до 1000 ЕД инсулина и более. При коллапсе вводят мезатон, эфедрин. При возникновении гипогликемии в/в вводят 20— 40 мл 40 % раствора глюкозы, одновременно дают сахар внутрь, в более тяжелых случаях вводят под кожу адреналин. При сосудистых поражениях назначают витамины группы В, анаболические стероиды. Лечение поражения : почек симптоматическое.

Особенности заболевания сахарным диабетом. сахарная болезнь

 

Патогенетически сахарная болезнь обусловленанедостаточностью инсулина — абсолютной (тип I) или относительной (тип II)соответственно панкреатической или внепанкреатической.

Абсолютная недостаточность (I тип) инсулина наступает приснижении его уровня в крови вследствие нарушения синтеза или секреции его бета-клеткамиподжелудочной железы (островков Лангерганса).

Недостаточность относительная (II тип) может являтьсярезультатом снижения активности инсулина. Это происходит вследствиеповышенного его связывания с белком, усиленного разрушения ферментами печени,с изменением чувствительности’ и количества инсулиновых рецепторов впериферических тканях (в первую очередь в мышечной и жировой), а также подвлиянием других факторов.

В обоих случаях недостаточность инсулина в организме иприводит к нарушению углеводного, белкового и жирового обмена, а когдаснижается проницаемость для глюкозы клеточных мембран (в жировой и мышечнойткани), наступают и другие неблагоприятные изменения в организме.

 

Что известно о факторах, ведущих к заболеванию?

Это и наследственное предрасположение, и злоупотребление легкоусваяемымиуглеводами, гиподинамия, ожирение, физические и психические травмы, инфекциии интоксикации, атеросклероз, гипертоническая болезнь, острые и хроническиепанкреатиты, холециститы и гепатиты, эндокринные заболевания и факторбеременности.

Если наследственность не отягощена сахарным диабетом,причиной заболевания обычно являются повреждения поджелудочной железы(опухоли, кисты, гемохроматоз и др.). Более детально мы рассмотрим факторыриска в следующем разделе.

Различают 3 стадии сахарного диабета:

—        предиабет (достоверные классы

риска);

—        латентный сахарный диабет (скрытый)

с нарушением толерантности к глюкозе (ее

переносимости);

—        явный сахарный диабет (клинический,

манифестированный).

Рассмотрим их проявления в данной последовательности.

Предиабет (называемый также потенциальным диабетом)протекает без клинических проявлений.

Принято считать, что диабет имеется у всех детей,родившихся от больных диабетом родителей, у женщин, родивших живого (илимертвого) ребенка массой от 4,5 кг и более.

Примерно у 60—100% людей старше 50 лет, у которых обародителя больны сахарным диабетом, отмечается повышенное содержание иммунореактивногоинсулина и свободных жирных кислот в ответ на нагрузку глюкозой, повышениеуровня общих липидов, пребета- и бета-липопротеидов, нарушение микроциркуляции,функциональные изменения в мелких сосудах.

Латентный сахарный диабет (называемый также скрытымдиабетом) характеризуется отсутствием клинических признаков, нормогликемией(натощак), отсутствием глюкозурии, патологическим тестом переносимости —толерантности к глюкозе.

У некоторых больных скрытый диабет выявляется только спомощью специальной пробы. В некоторых случаях отмечаются кожный генитальныйзуд, фурункулез, парадонтоз, но у большинства больных на этой стадиизаболевания жалобы отсутствуют.

Явный сахарный диабет имеет характерные клиническиесимптомы: жажда, поли-урия, похудание (или ожирение), снижениеработоспособности, гипергликемия натощак и в течение дня, глюкозурия.Выявление ацетонемии, ацидоза и ацетонурии указывает на более выраженныедиабетические нарушения обмена.

Тяжелое течение сахарного диабета характеризуетсяразвитием и прогрессирова-нием диабетического гломерулосклероза. Наиболееранний его признак — небольшая протеинурия, которая может в течение ряда летоставаться единственным симптомом.

Различают 3 степени тяжести течения сахарного диабета.

I степень (легкая форма) — сахар в крови (до началалечения) натощак не превышает по истинной глюкозе 8,3 ммоль/л (или 180— 120мг на 100 мл). При этом глюкозурия составляет 20 г/л, кетацидоз отсутствует.

С помощью только одной лишь диеты в таких случаях удаетсядостигнуть нормогли-кемии натощак и сохранять ее в течение суток. Если нетсниженного порога проходимости почек для глюкозы, то устраняется и глюкозурия.

 II        степень (диабет средней тяжести) —

истинный сахар крови натощак обычно не

выше 14 ммоль/л (250 мг на 100 мл), суточ

ная глюкозурия не превышает 40 г/л.

Для достижения компенсации, одной диеты недостаточно, ибольные нуждаются в систематическом назначении пероральных сахароснижающихсредств или инсулина в дозе не выше 60 ед.

Нередки сосудистые поражения в виде ретино- или нефропатииII стадии, возможна органическая стадия ангиопатии иной локализации (чащенижних конечностей).

III        степень (тяжелая форма) — высокая

и стойкая гипергликемия натощак — выше

14 ммоль/л (250 мг на 100 мл), глюкозурия

достигает 40—50 г/л и выше, наблюдается

склонность к развитию кетоацидоза.

Присоединяются тяжелые органические поражения сосудов снарушением зрения, функции почек, кровообращения сердца, мозга, нижнихконечностей.

Такие больные считаются страдающими тяжелой формойзаболевания назависимо от показателей гликемии и глюкозурии, они нуждаются вприменении инсулина в высоких дозах — выше 60 ед.

Недостаток инсулина в организме ведет к нарушениюпроницаемости глюкозы в ткани и к снижению депонирования ее (отложений) ввиде гликогена в печени. Более того, голодание тканей способствует усилениюпревращения гликогена печени в глюкозу.

В результате и развиваются гипергликемия и глюкозурия(появление сахара в моче). Их поддержанию может способствовать синтез глюкозыиз аминокислот (неог-ликогенез), в результате чего нарушается синтез белка. Всвязи с обеднением печени гликогеном, нарушением его синтеза (из углеводов)развивается истощение организма.

Избыточная задержка жира и повышенная выработкахолестерина в печени ведут к гиперпродукции бета-липопротеидов, чтоспособствует развитию атеросклероза.

С другой стороны, наличие жировой инфильтрации печениспособствует накоплению в крови кетоновых тел (кетономия) — недоокисленныхпродуктов жирового обмена (ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислота, ацетон),что и приводит к снижению резервной щелочности крови и развитию ацидоза,который способствует распаду тканевых белков.

Каскад изменений при сахарном диабете приведен здесь длятого, чтобы обратить внимание на коварность этого заболевания: тем, ктобездумно отправляет в рот бесчисленное количество сладостей, стоит задуматьсяо перегрузках.

А у больных проявление сахарного диабета — гипергликемия,— возникает при недостаточном введении инсулина, нарушении диеты (избыточноеили неправильное питание), при уменьшении обычной физической нагрузки,недостаточном приеме са-хароснижающих средств (на фоне инфекционныхзаболеваний или эмоциональных стрессов).

Для своевременного выявления гипергликемии необходиморегулярно исследоваться на содержание сахара в крови и моче.

Другое проявление сахарного диабета — гипогликемия(опасное снижение сахара в крови). У больного сахарным диабетом, получающегоинсулин или сахароснижающие средства, может возникать гипогликемия(гипогликемические реакции) — уменьшение сахара в крови ниже 60 мг.

Гипогликемический синдром (проявления) обычно возникаетпри снижении уровня сахара в крови ниже нормальных величин, но можетнаблюдаться и при нормальном (и даже повышенном) уровне глюкозы в крови.Такая ложная гипогликемия воз- можна у больных, приспособившихся квысокому содержанию глюкозы в крови.

Причиной развития гипогликемического синдрома являетсярезкое снижение уровня глюкозы в крови и запаздывание приспособления(адаптации) клеточно-тканевого обмена к новым, низким для него величинам.

Более частой причиной гипогликемии является так называемыйэкзогенный гипер-тгасулинизм, — связанный с передозировкой инсулина, особеннопри тяжелых лабильных формах сахарного диабета.

Изменение диеты, физическая, эмоциональная нагрузка,инфекции, диспепсические явления могут резко менять состояние больного напротяжении нескольких часов: от одной крайности — гипергликемии к другой —тяжелой гипогликемии. Гипогликемия развивается при передозировке любыхпрепаратов инсулина.

Глюкоза является основным источником питания для мозга, ипатогенез гипогликемии обусловлен прежде всего нарушением питания центральнойнервной системы. При недостаточном поступлении глюкозы наступает углеводное,а вслед за ним и кислородное голодание мозга.

Не менее важным патогенетическим (болезнетворным) факторомявляется повышение тонуса симпатоадреналовой системы и увеличение продукции контринсулярныхгормонов.

Главной задачей больного сахарным диабетом является предупреждениегипоглике-мических состояний, для чего необходимо аккуратное соблюдениерекомендованной врачом диеты и распределение количества и времени приемапищи, дозировки инсулина или сахароснижающих средств.

Напомним, что при сахарном диабете I типа (инсулинозависимом)отмечается абсолютная инсулиновая недостаточность, обусловленная истощениемпродукции инсулина, низкой его секрецией. Сахарный диабет типа II (инсулинонезависимый)— следствие низкой ответной реакции тканей на инсулин.

Тип II встречается в несколько раз чаще, чем тип I,большинство больных страдает этим типом сахарного диабета. И у большинства изних он развивается на фоне ожирения. При этом у 90% больных II типа родителиили родственники страдают сахарным диабетом.

Инсулинотерапия в этом случае помогает плохо, лечение восновном должно быть направлено на снижение массы тела. Применяется диета, апри необходимости — сахароснижающие препараты.

Сахарный диабет типа II в большинстве случаев сочетается сатеросклерозом, гипертонической болезнью и ИБС. Здесь следует остановиться напоражении миокарда у больных сахарным диабетом. Предрасположенность такихбольных к поражению миокарда левого желудочка не только обусловленаатеросклерозом коронарных артерий, но и является следствием нарушения метаболизмав целом.

Атеросклероз у больных сахарным диабетом в частилокализации его аналогичен таковому кардиологических больных и проявляетсяпреимущественно вовлечением проксимальных отделов коронарных артерий. Однакоимеется и различие: коронарный атеросклероз у больных сахарным диабетомотмечается в более молодом возрасте и при более тяжелом его проявлении.

Имеется и диабетическая микроангиопатия в сердечной мышце,ведущая к нарушению функциональной активности миокарда. Кардиоваскулярнаяпатология и является основным фактором высокой летальности (смертности)больных сахарным диабетом.

Итак, патология сердца при сахарном диабете может бытьобусловлена коронарным атеросклерозом, поражением малых сосудов (термин«малые сосуды» применяется к коронарным сосудам, диаметр которых составляет20—500 мк), которые страдают при сахарном диабете чаще, чем обычно средибольных. Может возникать диабетическая микроангиопатия, а также миокардиодис-трофияи вегетативная, диабетическая, кардиальная нейропатия.

Степени тяжести сахарного диабета — клиника сахарного диабета — сахарный диабет — библиотека доктора — медкурсор — актуальная медицина

В зависимости от клинических проявлений и необходимого лечения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы диабета. Как правило, ИЗСД протекает тяжело, что связано с большой недостаточностью инсулина, лабильностью течения с частыми эпизодами кетоацидоза.

ИНСД отличается более легким и стабильным течением. Легкой считают такую форму заболевания, при которой компенсация углеводного обмена достигается с помощью одной диеты, не отмечается выраженных осложнений, трудоспособность больного сохранена. Чаще это бывает у больных ИНСД, сочетающимся с ожирением.

При диабете средней тяжести компенсация может быть обеспечена с помощью пероральных сахароснижающих препаратов или инсулина в дозе не более 60 ЕД/сут, нет тяжелых сосудистых и других осложнений, трудоспособность больных умеренно снижена.

Тяжелая форма диабета предполагает осложнения (кетоацидоз, лабильность течения, инсулинорезистентность, аллергия к инсулину, ретинопатия, нефроангиопатия, гангрена нижних конечностей) или необходимость для компенсации дозы инсулина более 60 ЕД/сут. Трудоспособность, как правило, снижена или утрачена.

Разделение сахарного диабета по степени тяжести, как видим, достаточно условно. Однако в практической работе врача оно может быть ориентиром в оценке заболевания, выборе лечебных и реабилитационных мероприятий и определении прогноза.

Сахарный диабет , А.Г. Мазовецкий

Метки: , , , ,

Оставить комментарий