Соотношение глюкозы и инсулина

Категория Инсулин

Consilium medicum

Существуютпрямые и непрямые методы оценки действияинсулина.
Непрямые методынаправлены на оценку эффектов эндогенногоинсулина. К ним относятся: пероральныйглюкозотолерантный тест (ПГТТ),внутривенный глюкозотолерантный тест (ВВГТТ),постоянная инфузия глюкозы с модельнойоценкой (ПИГМО).

При проведениипрямых методов осуществляется инфузияинсулина и оцениваются его эффекты наметаболизм глюкозы. К ним относятся:инсулиновый тест толерантности (ИТТ),эугликемический гиперинсулинемическийклэмп-тест (ЭГК), инсулиновый супрессивныйтест (ИСТ).
ПГТТ – самыйпростой способ определения нарушениячувствительности тканей к инсулину [H.Himsworth,1936; M.Seltzer и соавт., 1967; E.Ferrannini и соавт., 1991].Методика проведения теста состоит визмерении уровней глюкозы и инсулина вкрови натощак и через 30, 60, 90 и 120 мин послеприема внутрь пациентом 75 г сухой глюкозы,растворенной в 200 мл воды. Определениеуровня плазменной концентрации инсулинашироко используется как косвенный способоценки чувствительности к инсулину.Оценивается уровень инсулина как натощак,так и после нагрузки глюкозой. Значимая ИРприводит к возрастанию плазменныхпоказателей инсулина. В ряде исследованийдля оценки действия инсулина используетсягликемический индекс, рассчитываемый посоотношению содержания глюкозы натощак кинсулину натощак, а такжеинсулиноглюкозный индекс, представляющийсобой отношение площади под кривойинсулина к площади под кривой глюкозы.Одновременное исследование уровня С-пептидав крови может служить более точнымподтверждением гиперсекреции инсулинаподжелудочной железой, так как известнынекоторые методические ограничения прилабораторном определениииммунореактивного инсулина в крови,который на 50% связывается в печени и имеетвремя полужизни в периферической кровиоколо 4 мин. С-пептид, отщепляющийся отмолекулы проинсулина при ее превращении винсулин, не связывается клеточнымирецепторами на периферии, имеет времяполужизни около 30 мин, не экстрагируется изплазмы крови печенью, результат не зависитот наличия гемолиза крови, имеет линейнуюкинетику и достаточно точно отражаетистинную секрецию инсулина поджелудочнойжелезой. ПГТТ уже во многом не отвечаетсовременным требованиям, однако, являясьнаиболее простым и дешевым, приобрелосновное значение при проведенииклинических и эпидемиологическихисследований в диагностике нарушенийуглеводного обмена.
При проведенииВВГТТ нагрузка достигается болюснымвнутривенным введением раствора глюкозы,сопровождается быстрой ее абсорбцией, независящей от функционирования кишечнойстенки. Внутривенно болюсно вводят растворглюкозы из расчета 0,3 г на 1 кг массы тела споследующим частым, до 30 раз за 3 ч, заборомкрови для определения уровней глюкозы иинсулина плазмы. В первоначальном вариантеметода проводилась косвенная оценкачувствительности к инсулину по наклонукривой снижения плазменной концентрацииглюкозы. Достаточно точная математическаяоценка результатов теста достигается припомощи самой простой однокомпартментноймодели кинетики глюкозы. Предлагаемаямодель имитирует утилизацию глюкозы извсех жидких сред внеклеточногопространства после ее внутривенноговведения. Она позволяет построить функцию,описывающую процесс элиминации глюкозы изкрови, и рассчитать такие параметры, каккоэффициент элиминации, периодполувыведения, кажущийся объемраспределения, клиренс и площадь под кривойвыведения глюкозы и некоторые другиепараметры, необходимые для анализарезультатов теста.
Минимальнаямодель, предложенная Bergman, учитываетизменение концентрации как глюкозы, так иинсулина во время ВВГТТ и, используясоотношение инсулина и глюкозы, описываеткривую утилизации глюкозы с помощью двухосновных дифференциальных уравнений [R.Bergmanи соавт., 1987; S.Welch и соавт., 1990; A.Mari, 1997]. Даннаямодель предполагает, что внутривенновведенная глюкоза быстро распространяетсяв клетки, а уровень плазменной глюкозыснижается по одному из двух механизмов:независимо от возрастающего уровняинсулина (индекс эффективности глюкозы Sg)и под действием инсулина (индексчувствительности к инсулину Si).
Показатель Siопределяет способность инсулина снижатьконцентрацию глюкозы во внеклеточнойжидкости, уменьшая ее эндогенную продукциюи увеличивая утилизацию глюкозы.Показатель Sgоценивает влияние снижения концентрацииглюкозы под действием базального уровняинсулина, независимо от любого повышенияего концентрации. Тест позволяетдостаточно точно охарактеризовать раннюю ипозднюю фазы секреции инсулина посленагрузки. Результаты нашего исследованияпоказали, что выявляемость ИР по индексу Siсоставляла 91%, тогда как по гликемическомуиндексу – только 59%. Показатель ИР Siбыл отрицательно взаимосвязан с массойтела, ИМТ, показателем абдомнальногоожирения – ОТ, мочевой кислотой идлительностью АГ, согласно нашим данным.
Этот метод имеетнекоторые преимущества перед техникой ЭГК.Во-первых, он более прост и менее затратен,может быть использован вэпидемиологических исследованиях набольших выборках пациентов. Во-вторых,позволяет оценивать обе фазы секрецииинсулина. В-третьих, является динамическимтестом, позволяющим воспроизвестинормальную физиологическую реакциюдействия инсулина. Однако этот методпредполагает наличие дискретногоинсулинового ответа, т.е. значимого ипоследовательного возрастанияконцентрации инсулина относительнобазального уровня, что ограничивает егоприменение у пациентов с дефицитоминсулина. В связи с этим проводитсямодифицированный тест с внутривеннымболюсным введением толбутамида, являющимсястимулятором эндогенной секреции инсулина,или короткой экзогенной инфузией инсулиначерез 20 мин после болюсного введенияглюкозы. Существуют и другие модификацииэтого теста, использующие внутривенноевведение соматостатина для измерениявремени взаимодействия инсулина и глюкозы.В ходе теста происходит болеефизиологичное подавление выработкиэндогенного инсулина, уменьшаетсястандартное отклонение параметров, ноутрачивается возможность оценить ответ b-клетокподжелудочной железы на нагрузку глюкозой.В физиологических условиях суммарнаяскорость утилизации глюкозы складываетсяиз величины продукции глюкозы печенью искоростью введения экзогенной глюкозы. Всвязи с этим для определения долиэндогенной глюкозы проводят исследования сиспользованием меченной изотопом глюкозы.
Тест с постояннойинфузией глюкозы с компьютерной оценкойрезультатов (SIGMA) был предложен в 1985 г. длярасчета чувствительности к инсулину повеличинам инсулина и глюкозы в крови,достигнутым в результате постояннойчасовой внутривенной инфузии глюкозы.Равновесное состояние плазменныхконцентраций глюкозы и инсулинадостигается путем объединенияфизиологических данных скоростипоглощения и продукции глюкозы различнымиорганами с уже известными их ответами наразличные уровни инсулина и глюкозы. Методпозволяет индуцировать выброс небольшихконцентраций инсулина, которые являютсянедостаточными для обеспечения стимуляцииметаболизма глюкозы. При сравнении этогометода с ЭГК выявлено, что SIGMA даетнелинейные результаты (вычисляется индексотносительной резистентности, являющийсяреципрокным по отношению к индексу Si),что не позволяет его рекомендовать дляширокого применения.
Общепризнано, что“золотым стандартом” для определениячувствительности тканей к инсулинуявляется метод ЭГК, разработанный R.Andres в 1966г. и усовершенствованный DeFronzo [R.DeFronzo и соавт.,1976]. В его основе лежит прерываниефизиологической взаимосвязи уровняглюкозы и инсулина в организме путемконтролируемого поддержания концентрацииглюкозы в крови на заданном нормо- илигипергликемическом уровне. Это достигаетсяс помощью постоянной инфузии инсулина иинфузии глюкозы с меняющейся скоростью.Повышение концентрации инсулина в кровиподавляет секрецию эндогенного инсулина ипродукцию глюкозы печенью. Считается, чтопри этом происходит утилизация толькоэкзогенной глюкозы под воздействиемэкзогенно введенного инсулина. Когдаконцентрация инсулина и скорость инфузииглюкозы достигают равновесия, суммарнаяскорость утилизации глюкозы количественноотражает чувствительность тканей кинсулину. Для нивелирования длительноговоздействия нефизиологической ГИисследование проводят с более низкойскоростью введения инсулина с определениемуровня продукции глюкозы печеньюрадиоизотопными методами. Методикапроведения этого теста представляет собойпостоянную внутривенную инфузию инсулинасо скоростью 1 МЕ /мин на 1 кг массы тела иповторные инфузии глюкозы. При этом каждые 5мин определяют уровень глюкозы в крови дляопределения необходимой скорости ееинфузии, требуемой для поддержанияэугликемии. Через определенный периодвремени, но не менее 120 мин, устанавливаетсяравновесие, когда скорость инфузии глюкозыравна ее периферической утилизации. Внастоящее время это делается с помощьюкомпьютерной программы PACBERG, встроенной вспециальную систему для инфузий (Биостатор).
Гипергликемическаямодификация теста позволяет наиболее точноопределить секреторную способностьинсулярного аппарата. В условияхгипергликемии происходит кратковременныйвыброс инсулина (ранняя фаза секрецииинсулина), за которым следует менеевыраженная, но более продолжительнаястадия плато (вторая фаза секреции). Вданной модификации теста индекс Siможет быть вычислен как отношение скоростивведения глюкозы к средней концентрацииинсулина за период исследования. Однакополученный показатель не может бытьиспользован при сравнении показателей улиц с различным эндогенным инсулиновымответом.
Техника ЭГК посравнению с другими описанными методикамиимеет ряд преимуществ: возможна точнаяколичественная оценка индексачувствительности к инсулину Si вусловиях стабильного уровня гликемии,корректное сравнение показателей уразличных групп больных, что делаетвозможным дифференцированно изучатьвлияние различных концентраций инсулина иглюкозы на состояние чувствительности кинсулину. Недостатки метода определяютсяего сложностью, дороговизной,необходимостью наличия специальнойтехнической поддержки и обученногоперсонала. Кроме того, создаваемыеэкспериментом условия не являютсяфизиологичными. В связи с этим его широкоеприменение в современных клинических иэпидемиологических исследованияхоказывается невозможным и ограничиваетсярамками специальных научных исследований.

Оценка инсулинорезистентности: глюкоза (натощак), инсулин (натощак), расчет индекса homa-ir

Резистентность к инсулину ассоциирована с повышенным риском развития диабета и сердечно-сосудистых заболеваний и, очевидно, является компонентом патофизиологических механизмов, лежащих в основе связи  ожирения с этими видами заболеваний (в том числе, в метаболическом синдроме). Наиболее простым методом оценки резистентности к инсулину является индекс инсулинорезистентности HOMA-IR  — показатель, происходящий из работы Matthews D.R. с соавт, 1985, связанной с разработкой математической гомеостатической модели для оценки резистентности к инсулину (HOMA-IR — Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance). Как было продемонстрировано, соотношение базального (натощак) уровня инсулина и глюкозы, являясь отражением их взаимодействия в петле обратной связи, в значительной степени коррелирует с оценкой резистентности к инсулину в классическом прямом методе оценки эффектов инсулина на метаболизм глюкозы — гиперинсулинемическим эугликемическим клэмп-методе.

Индекс HOMA-IR рассчитывают  по формуле  : HOMA-IR = глюкоза натощак (ммоль/л) х инсулин натощак (мкЕд/мл) /22,5.

При повышении уровня глюкозы или инсулина натощак индекс HOMA-IR, соответственно, растет. Например, если натощак глюкоза составляет 4,5 ммоль/л, а инсулин 5,0 мкЕд/мл, HOMA-IR =1,0;   если натощак глюкоза составляет 6,0 ммоль, а инсулин — 15 мкЕд/мл, HOMA-IR = 4,0.

Пороговое значение резистентности к инсулину, выраженной в HOMA-IR, обычно определяют как 75 перцентиль его кумулятивного популяционного распределения. Порог HOMA-IR зависим от метода определения инсулина, его сложно стандартизовать. Выбор порогового значения, кроме того, может зависеть от целей исследования и выбранной референсной группы.

Индекс HOMA-IR не входит в основные диагностические критерии метаболического синдрома, но его используют в качестве дополнительных лабораторных исследований этого профиля.  В оценке риска развития сахарного диабета в группе людей с уровнем глюкозы  ниже 7 ммоль/л HOMA-IR более информативен, чем  сами по себе глюкоза или инсулин натощак. Использование в клинической практике в диагностических целях  математических моделей оценки инсулинорезистентности, основанных на определении уровня инсулина и глюкозы плазмы натощак имеет ряд ограничений и не всегда допустимо для решения вопроса о назначении сахароснижающей терапии, но может быть применено для динамического наблюдения. Нарушенную резистентность к инсулину с повышенной частотой отмечают при хроническом гепатите С (генотип 1). Повышение HOMA-IR среди таких пациентов ассоциировано с худшим ответом на терапию, чем у пациентов с нормальной инсулинорезистентностью, в связи с чем коррекция инсулинорезистентности рассматривается как одна из новых целей в терапии гепатита С. Повышение инсулинорезистентности (HOMA-IR) наблюдают при неалкогольном стеатозе печени.

Медлабэкспресс — пресс-центр — статьи — метаболический синдром

  • Инсулин (ИРИ) повышение инсулина натощак более 29 мкМЕ/мл (более 212 пмоль/л). В норме средние уровни инсулина составляют11-15 мкМЕ/л, индивидуальные пределы от 6 до 27 мкМЕ/мл (или 22-123 пмоль/л). Повышение связано со снижением чувствительности инсулиновых рецепторов или уменьшением их количества в тканях.
    Индекс Каро отношение глюкозы (ммоль/л) / инсулин (мкМЕ/мл) — при значении индекса менее 0,33 состояние расценивается как ГИ (гиперинсулинизм).
  • С-пептид повышение уровня С-пептида натощак более 4 нг/мл (более 1,2 нмоль/л). Индивидуальные пределы колебаний для С-пептида составляют 1,1 3,6 нг/мл (или 0.36 1,2 нмоль/л). По сравнению с инсулином дает более стабильные результаты.
  • Атерогенная дислипидемия характерно повышение уровня триглицеридов (ТГ) более1,7 ммоль/л, снижение ЛПВП менее 1,04 ммоль/л у мужчин и менее 1,3 ммоль/л у женщин, повышение АпоВ100 и понижение АпоА1.
  • Мочевая кислота — характерным признаком является гиперурикемия.
  • Микроальбуминурия суточная экскреция с мочой более 120 мкг альбумина.
  • Гиперандрогения у женщин клинически проявляется в виде акне, вирилизма, нарушения менструального цикла, бесплодия. Неопухолевая гиперандрогения — синдром склерокистозных яичников (СПКЯ) — является причиной 6 -10% случаев бесплодного брака. У 91% женщин с СПКЯ присутствуют те или иные компоненты метаболического синдрома, а также повышен тестостерон (общий или свободный) и снижен ГСПГ. ГСПГ (глобулин связывающий половые гормоны) является важнейшим показателем гиперандрогении считается предиктором развития диабета 2 типа.
    В яичниках, как и в других тканях, имеются рецепторы инсулина и ИПРФ, через которые происходит стимуляция синтеза эстрадиола. Если рецепторов мало или они заблокированы, синтез эстрадиола снижается. Выявлено прямое подавляющее действие инсулина на синтез ГСПГ — это ведет к повышению уровня свободного тестостерона. Под действием инсулина также увеличивается число рецепторов ЛГ, что повышает ЛГ-зависимый синтез андростендиона; возможна и прямая стимуляция тека-клеток на повышение продукции андростендиона. При этом уровень ФСГ соответственно снижается, а соотношение ЛГ/ФСГ увеличивается в пользу ЛГ.
    Избыток андрогенов ведет к атрезии фолликулов и замещению эстрогенпродуцирующих клеток гранулезы тека-клетками, вырабатывающими андрогены.
    В результате таких гормональных нарушений появляются клинические признаки гиперандрогении.
  • Кортизол для МС характерен умеренный гиперкортицизм. Абдоминальное ожирение является кортизолзависимым, так как именно висцеральный жир, в отличие от подкожного, богат адренорецепторами, рецепторами к кортизолу и андрогенам, но беден инсулиновыми рецепторами, что и снижает липолитические эффекты инсулина при ИР (инсулинорезистентности).
    Информативен для оценки выраженности и типа ожирения индекс Гинзбурга, который рассчитывают по формуле: Индекс = ИМТ*ОТ/ОБ, превышение его более 1 и 0,8 соответственно у мужчин и у женщин характерно именно для абдоминального типа ожирения.
  • Лептин в крови находится в свободной и связанной форме, коррелирует с массой подкожного жира и не зависит от количества висцерального жира; при ожирении растет уровень свободной фракции лептина в крови.
    Рецепторы к лептину располагаются в ядрах гипоталамуса, участвующих в регуляции пищевого поведения и веса тела (ядерный нейропептид Y — активатор аппетита — подавляется лептином), при высокой массе тела, связанной с ожирением лептин увеличен в 2-7 раз, в связи с ростом его синтеза в жировой ткани. У женщин в норме уровень лептина на 40% выше, чем у мужчин. Имеются циркадные ритмы колебаний лептина в крови пиковый уровеньприходится на 22.00 3.00. После приема пищи пиковый уровень достигается через 2-3 часа. Имеется положительная корреляция между ИР, ГИ и лептином. Рецепторы к лептину выявлены в бета-клетках поджелудочной железы. Повышение продукции инсулина железой вызывает компенсаторный рост уровня лептина, призванного по механизму обратной связи тормозить дальнейшую продукцию инсулина и подавлять аппетит.
    Основной биологический эффект лептина торможение аппетита; при переедании секреция его растет, при голоде секреция падает; другим важным эффектом лептина является усиление термогенеза в адипоцитах и торможение через инсулиновый рецептор транспорта глюкозы в клетку. Лептинорезистентность при ожирении может быть связана с повышением доли белковосвязанной (неактивной) части лептина и соответственно сниженbz доли свободного (активного) лептина или дефектами рецепторов к лептину. Кортизол также подавляет чувствительность тканей к лептину.
  • ФНО (фактор некроза опухоли) один из цитокинов, может секретироваться всеми тканями, в том числе и жировыми клетками; ФНО снижает чувствительность жировой ткани к инсулину. Уровень ФНО в тканях в сотни раз выше, чем в крови, поэтому эффекты его действия на жировую ткань большей частью локальны: усиление роста адипоцитов и активация липогенеза. ФНО также стимулирует секрецию лептина в жировой ткани.
  • Адипонектин регуляторный белок, выделенный из белой жировой ткани; в норме его уровень равен 12-30 мг/л у женщин и 8-30 мг/л у мужчин в крови. Уровень не зависит от приема пищи, не имеет циркадных ритмов; зависит исключительно от количества висцерального жира и имеет с ним отрицательную корреляцию (чем выше степень ожирения, тем ниже уровень адипонектина). Повышение при ИР уровней ФНО, катехоламинов, кортизола вызывает значительное снижение количества адипонектина именно при абдоминальном типе ожирения.
    В эндотелии сосудов адипонектин тормозит патологические эффекты повреждения эндотелия: адгезию моноцитов на поврежденную стенку сосуда, замедляет ФНО-стимулированную продукцию макрофагов и пенистых клеток, защищая сосуды от развития атеросклероза.
    Является фактором защиты от СД2 даже при повышенной массе тела. В эксперименте на людях и животных введение рекомбинантного препарата адипонектина лечит СД, ожирение и предупреждает развитие атеросклероза.
  • Показатели РАС — компоненты ренин-ангиотензиновой системы секретируются и в жировой ткани: ренин, АГ (ангиотензиноген), АТ1 (ангиотензин 1), АТ2 (ангиотензин 2), АПФ (ангиотензинпревращающий фермент). В жировой ткани АТ2 выполняет специальные функции: стимулирует рост адипоцитов, усиливает липогенез и угнетает липолиз. С научной целью проводится оценка значимости определения их в крови.

Артериальная гипертензия

Концентрация инсулина напрямую связана с артериальной гипертензией, независимо от наличия ожирения или нарушения толерантности к глюкозе (НТГ). Механизмы повышения АД захват глюкозы клетками гипоталамуса под влиянием избытка инсулина приводит к их растормаживанию и активации САС (при голоде эти клетки угнетены) и РАС. В результате активации РАС в ответ на выброс ренина почками повышается реабсорбция натрия и воды в канальцах почек. Задержка в стенке сосудов натрия и кальция в сочетании со снижением калия приводит к повышению чувствительности артерий к прессорным влияниям; усиленная пролиферация миоцитов в стенке сосудов приводит к ее утолщению и сужению просвета.

Сужение микроциркуляторного русла ведет к снижению числа действующих капилляров и, как ответная реакция на нарушение питания тканей, нарастает гиперинсулинизм. Возникает порочный круг. При низкокалорийном питании и физической нагрузке происходит нормализация АД и без лекарств.

В норме инсулин, снижая уровень глюкозы в крови, препятствует увеличению секреции ангиотензиногена (АТГ) в почках. При инсулинорезистентности секреция АТГ растормаживается, и увеличивается продукция ангиотензина2 (АТ2) в почках. При оценке результатов суточного мониторирования АД при инсулинорезистентности отсутствует период ночного снижения АД и урежения пульса.

Эндотелиальная дисфункция

Вазодилататоры, вырабатываемые эндотелием: оксид азота (NO), простациклин простагландин (ПГ I2), натрийуретический пептид С-типа (CNP).

— Окись азота образуется в эндотелии из аргинина под действием NO-синтазы при участии белка кальмодулина. Противодействует прессорным эффектам эндотелинов. Лекарства-вазодилататоры приводят к высвобождению собственной окиси азота из эндотелия, которая и расслабляет гладкие мыщцы сосудов, снижает адгезию и макрофагальную активность.

— Простациклин мощный физиологический антиагрегант для тромбоцитов, постоянно секретируемый в кровоток. Воздействуя через свои рецепторы в гладких мышцах артерий, оказывает также умеренный сосудорасширяющий эффект.

— CNP — действует только локально в эндотелии, усиливая выведение натрия

Вазоконстрикторы, вырабатываемые эндотелием: эндотелин, тромбоксан А2, простагландин F2, эндоперекиси при инсулинорезистентности синтез их возрастает.

— Эндотелин (тип 1, 2, 3) в высоких концентрациях является самым мощным сосудосуживающим агентом, а в низких концентрациях эндотелин оказывет обратный эффект — высвобождает вазодилататоры из эндотелия. Повышает адгезию и пролиферацию

— Простагландин (ПГ) F2 сильнейший вазоконстриктор и бронхоконстриктор

— Тромбоксан А2 мощный физиологический агрегант для тромбоцитов.

Компоненты гемостаза фибриноген, фактор Виллебранда при повышении инсулина в крови более 12 мкМЕ/мл повышаются, но снижается уровень ТАП и антитромбин3 .

Гомоцистеин прямое поражение сосудов закономерно начинается уже при уровне более 11 мкмоль/л; при уровне 22 ммоль/л и более риск тромбоза глубоких вен повышен в 4 раза. В норме содержание гомоцистеина составляет 5-15 ммоль/л, уровни 15-30 ммоль/л считаются умеренно высокими, 30-100 ммоль/л средними, более 100 ммоль/л -высокими.

Немедикоментозные воздействия

позволяют обходиться без лекарств при условии готовности пациента изменить образ жизни и пищевые привычки.

Физическая активность самый простой и самый эффективный способ борьбы с метаболическим синдромом. Минимальная нагрузка ходьба 1 час в неделю, оптимальной считается ходьба по 30 минут не реже 3-4 раз в неделю.

Общие принципы применения диет при МС
количество калорий — не более 1700 ккал/сутки,
— поваренная соль не более 8 г в сутки,
— холестерин пищевых продуктов — менее 300 мг в сутки,
— белок 80-90 г в сутки (поровну животный и растительный),
— свежие овощи, богатые клетчаткой — не менее 300-500 г в сутки,
— жиры, богатые омега-3- кислотами (лучше всего масло оливковое, рапсовое, рыба),
— алкоголь (в пересчете на чистый спирт) не более 25 г в сутки.

Отказ от употребления богатых холестерином продуктов: почек, печени, печени трески, икры, крабов, креветок, кальмаров, сырокопченых колбас, жирного мяса и жирной птицы. Исключительно вредно употребление маргаринов и спредов.

Можно съедать до 2 штук яиц в неделю, сливочного масла до 10 г в день.

Надо резко ограничить или отказаться вообще от употребления углеводов моментального всасывания, а именно: глюкозы, фруктозы (сладости, виноград, арбуз), галактозы (молочный сахар), сахарозы (сахар-рафинад), мальтозы (солодовый сахар, содержащийся в напитках).

Полезно ограничение горячих блюд, так как холодная пища замедляет всасывание, особенно если она богата грубой клетчаткой (салаты, окрошки, овощные гарниры и супы).

Эффективно граничение общего количества жиров, с преобладанием растительных. Жиры необходимы и полезны в рационе, если не употребляются в избытке. Около 60 % жиров расходуется на обновление мембран клеток, синтез стероидных гормонов, около 40% жиров расходуется на энергетические нужды (главный источник энергии). Избыток жира откладывается про запас , увеличивая массу тела.

Медикаментозное воздействие

  1. Инсулиновые сенситайзеры
    1. Ингибиторы а-глюкозидазы акарбоза, миглитол, воглибоза снижают всасывание глюкозы
    2. бигуаниды метформин подавляет глюконеогенез в мышечной ткани, снижает вес, корригирует нарушения липидного обмена и гемостаза; является препаратом выбора при ожирении в сочетании с СД2 типа или инсулинорезистентностью.
    3. тиазолидиндионы глитазоны напрямую усиливают чувствительность тканей к инсулину, снижают уровень свободных жирных кислот (СЖК), однако имеют побочные эффекты (отеки и токсичное влияние на печень)
    1. понижают абсорбцию глю,
    2. снижает глю и ИР при СД2 подавляет глюконеогенез мышц, снижает вес, корригирует липиды и гемостаз. Лучший = при ожирении + СД2 и ИР
    3. глитазоны напрямую усиливают чквст-ть тканей к инсулину, снижают сжк. Имеют побочные эффекты на печень и дают отеки
  2. Инсулинотропные
    Сульфонилмочевина усиливает синтез инсулина в в-клетках, истощая их. Назначают их при СД без ожирения.
  3. Терапия ожирения прием пищевых волокон, медикаментозное подавление аппетита мало эффективна и опасна (нередки случаи анорексии, плохо поддающиеся лечению)
  4. Лечение АГ
    1. ингибиторы АПФ
    2. активаторы имидазоловых рецепторов (моноксидин)
    3. блокаторы кальциевых каналов длительного действия (нифекард)
    4. Тиазиды
    5. высокоселективны в-блокаторы (небиволол)
  5. Лечение дислипидемий.
    1. Статины лучшие по эффектам
    2. ионообменные смолы, поглощающие ХС в кишечнике
    3. фибраты
    4. никотиновая кислота
    5. эзитимиб (ингибитор всасывания ХС в кишке)

назад

Метки: , , , ,

Оставить комментарий